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心 境 障 碍 Mood Disorders 广东医学院附属医院精神心理科 戴 准 心 境 障 碍 又称:情感性精神障碍 情感障碍 Affective disorder 旧称:躁狂抑郁症 躁狂抑郁性精神病 Manic-Depressive Psychosis 基 本 慨 念 心境 Mood :是一种持续、微弱、不受意识控制较广泛地影响人的心理和行为的状态。 情绪 Emotion :受一定意识影响的一种心理状态。与有机体的生理需要是否满足有关。 情感 Affection :对事物的好恶态度、道德性。受社会关系的影响。爱国(情感)----怒火(情绪) 情感是气候,情绪是天气,情感相对情绪是稳定的 正 常 情 绪 七情六欲:喜、怒、忧、思、悲、恐、惊 愉快--高兴--欣快--欢喜--狂喜--消魂状态 愤怒--暴怒 沮丧--伤感--忧愁--悲哀--悲痛 紧张--惊慌 害怕--恐惧--恐怖 心理活动的相互影响 认知影响情绪 情绪影响认知 情绪影响思维、言语和行为 病 理 情 绪 躁狂 Mania 抑郁 Depression 焦虑 Anxiety 惊恐 Panic 恐怖 Phobia 偏执 Paranoid 敌对 Hostility 心境障碍的基本特征 显著而持久的心境改变 主要表现为情绪高涨或低落 伴有相应的认知和行为改变 有反复发作的倾向或成为慢性 可向相反的心境转变 心境障碍的患病率 终身患病率 0.076% (29/38136) 1982 0.083% (16/19223) 1992 时点患病率 0.037% (14/38136) 1982 0.052% (10/19223) 1992 分 类 病因与发病机理 病因目前还不十分清楚,可能与遗传、生化和心理社会多种因素有关,这些因素错综复杂,相互交织,因人而异。 心境障碍的病因: 遗传因素 家系遗传 患有心境障碍先证者亲属患病率为一 般人群的10--30倍 双生子研究 双卵双生 单卵双生 同病率 12.9% 56.7% 寄养子研究 患有心境障碍的亲生父母所生寄养子的患病率高于正常亲生父母所生寄养子的患病率 心境障碍的神经生化因素 中枢神经递质及受体改变 5-羟色胺(5-HT)假说 去甲肾上腺素(NE)假说 多巴胺(DA)假说 病因和发病机制---神经生化改变(1) 五羟色胺假说:中枢神经的五羟色胺功能降低和抑郁心境发生有关。 a) 三环类抗抑郁药、SSRI都可以抑制五羟色胺的再回收而发挥抗抑郁作用。 b) 单胺氧化酶抑制剂能够抑制五羟色胺的降解而有抗抑郁作用。 c) 五羟色胺的前体物质色氨酸和五羟色胺酸有抗抑郁作用。 d) 选择性五羟色胺耗竭剂的对氯苯丙氨酸可逆转抗抑郁剂的抗抑郁效果。 e) 利血平可以通过耗竭五羟色胺导致抑郁。 病因和发病机制---神经生化改变(2) 去甲肾上腺素假说:中枢去甲肾上腺素功能的高低和躁狂抑郁的发生有关。 a)双向障碍患者,在抑郁相时尿中的3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG,去甲肾上腺素的主要代谢产物)降低,而躁狂相时则升高。 b) 酪氨酸羟化酶抑制剂的a-甲基酪氨酸不但可以导致或增恶抑郁症状,而且还可以控制躁狂症状。 c)三环抗抑郁剂通过抑制去甲肾上腺素的再回收而有抗抑郁作用。 d)利血平可耗竭突出间隙的去甲肾上腺素导致抑郁。 病因和发病机制---神经生化改变(3) 多巴胺假说:中枢神经多巴胺功能的增高和降低与躁狂和抑郁有关。 a)多巴胺的前体L-DOPA不但可以改善抑郁症状,而且还可以使抑郁转化成躁狂。 b)多巴胺激动剂的溴隐停和 Piribedil 具有抗抑郁作用,还可以促使双向障碍患者出现躁狂。 c)新型非典型抗抑郁药,如安非他酮主要作用是阻断多巴胺的再摄取。 d)抑郁发作时,患者尿中的高香草酸水平(HVA)降低。 神经内分泌紊乱: 1)下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA):地塞米松抑制实验(DST)脱抑制。HPA轴活动过度,皮质醇分泌过多,昼夜节律改变。 2)下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT轴):甲状腺疾病可出现情感性症状,近年应用甲状腺激素加强抗抑郁药效应,更激发了对HPT轴的研究兴趣。 促甲状腺激素释放激素兴奋试验(TRH
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