妊娠期感染性疾病.ppt

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妊娠期感染性疾病 妊娠期感染性疾病分类 妊娠期感染性疾病范围很广,包括从病毒、衣原体、支原体、螺旋体、细菌、真菌、原虫和寄生虫等各种病原微生物引起的疾病,是导致新生儿死亡与病残的重要原因。 根据不同病原微生物、不同的传播途径、及孕妇有无明显的临床表现等,暂将其分为三类:以病毒感染为主而孕妇无明显临床表现的TORCH感染、以性传播为主的性传播疾病及细菌为主,经产道上行感染的宫内感染。 一、妊娠合并性传播疾病(梅毒)的诊治进展 性传播疾病(STD)的概况 STD:是指以性行为为主要传播途径的一组传染病; 近年在我国发病率明显上升; 病原体包括:细菌、病毒、螺旋体、衣原体、支原体、真菌、原虫及寄生虫8类; 我国重点监测的STD:梅毒、淋病、AIDS(列为乙类传染病)及尖锐湿疣、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、生殖器疱疹和非淋菌性尿道炎。 性传播疾病(STD)的概况 孕妇一旦感染STD后,若未能及时诊治,可通过垂直传播使胎儿感染,导致流产、早产、死胎、死产;或新生儿感染,严重影响下一代的健康。 梅毒 梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的一种慢性全身性传播性疾病; 大约在16世纪初由欧洲经广东传入我国; 早期主要侵犯皮肤、粘膜,晚期侵犯心血管系统和中枢神经系统; 因梅毒螺旋体可通过胎盘传给胎儿,引起胎儿先天梅毒或死胎,对胎儿危害极大,应当引起妇产科医师的高度重视。 微生物学与流行病学 梅毒的病原为苍白螺旋体,因其透明不易染色而得名,俗称梅毒螺旋体。 梅毒螺旋体是厌氧微生物,离开人体不易生存,干燥环境下1-2h会死亡。 不耐热,加热50℃ 5分钟死亡,100℃立即死亡。 耐寒力强,0℃冰箱内可存活48h,-78℃数年仍具传染性。 对化学消毒剂敏感,肥皂水能立即杀死梅毒螺旋体 微生物学与流行病学 人是梅毒的唯一传染源。 性接触感染占95%以上。 通过间接途径如患者的污物、毛巾、食具、医疗器械等传播者,相当罕见。 输入含有梅毒螺旋体的血液,可引起二期梅毒病变而无硬下疳这个阶段。 病期超过4年的患者,已基本上失去传染性。 妊娠16W前,梅毒螺旋体难以穿过胎盘,胎儿受到感染的较少,妊娠16W后,梅毒螺旋体容易通过胎盘感染胎儿。原因目前还不清楚。 微生物学与流行病学 患梅毒的孕妇,即使病期超过4年,仍容易将梅毒传染给胎儿。 也有新生儿在宫内未被感染而在分娩时感染。其特征是头部和皮肤表面有硬下疳。 梅毒在旧中国流行很广,后来经过禁娼而基本消失,80年代偶有报道,进入90年代以后,发病速度显著加快,且增幅超过其它STD。 从世界范围来看,梅毒有周期性增加或降低的规律,前苏联、东欧和蒙古等国家均在90年代后大幅增加,并向北欧、西欧等蔓延。 现今梅毒三个新的特点 ①发病率迅速上升 ②潜伏期梅毒快速增长 ③血清固定性反应多见 梅毒发病机制与自然过程 梅毒螺旋体(T.pallidum) 破损的皮肤粘膜 人体 几小时 所属淋巴结 2-3天 血循环播散 约3周潜伏期 入侵部位发生硬下疳(一期梅毒) 产生抗体杀死大部分T .pallidum 硬下疳自然消失 无症状潜伏期(一期潜伏梅毒) 梅毒发病机制与自然过程 未被杀死的T.pallidum仍在体内繁殖 约经6-8周大量T.pallidum 血循环 二期早发梅毒(皮肤粘膜、骨髂、眼等器官 及神经系统受损,二期梅毒的T.pallidum最多)随着免疫反应的建立 抗体大量产生 大部分T.pallidum又被杀死 二期早发梅毒自然消失 再次 潜伏状态(二期潜伏梅毒) 抵抗力下降 T.pallidum再次进入血循环 二期复发梅毒 随着免疫力的消长病情活动与潜伏交替 2年后 晚期(三期梅毒) ☆ 以上是梅毒自然病程过程中出现的典型变化,由于个体免疫差异与治疗的影响,临床表现不全相同,有的病人可终身潜伏,有的仅有一期而无二期,或仅有三期梅毒症状。 临床表现 早期梅毒 § 一期梅毒:硬下疳、皮肤粘膜溃疡面触之如软骨 §二期梅毒:皮疹、扁平湿疣、脱发、系统性表现 § 潜伏梅毒(2年内):无症状 晚期梅毒(三期梅毒) 皮肤粘膜梅毒疹和树胶肿,骨、眼、心血管和神经系统梅毒 潜伏梅毒(隐性梅毒) 指已被确诊的梅毒,在某一时期皮肤粘膜以及任何器官系统和脑脊液检查均无异常,而梅毒血清反应为阳性或有明确的梅毒感染史从未发

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