中药抗血小板活化在冠心病心绞痛治疗中的地位研究进展.pdfVIP

维普资讯 国医论坛 2004年 1月 第 19卷 第 1期 FORUM ON TRADITIONAL CHINESE MEDICINE JAN2004，VOL．19，NO．1 ·51 ‘ · 文献综述 · 中药抗血小板活化在冠心病心绞痛治疗中的 地位研究进展 南京中医药大学(210029) 杜 斌 何晓瑾 李春婷 关键词 ：血小板活化 中药影响 冠心病心绞痛 140显著升高，表明在不稳定性心绞痛时存在血小 文献 综述 板大量激活，使释放至血浆 中的GMP一140显著升 高，活化的血小板还释放各种代谢产物[8]。在血栓形 冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛是在冠状动 成过程中，GMP一140作为粘附分子起始作用，使血 脉粥样硬化导致管腔狭窄的基础上，冠状动脉供血 小板、中性粒细胞和内皮细胞相互作用 ，在动脉粥样 相对不足 ，心肌急性、短暂性缺血、缺氧所 引起的临 硬化、炎症 、血栓发生 中起核心作用 [9]。金露[1o]通过 床综合征。近年来研究发现血小板在冠心病心绞痛 血浆GMP一140的测定 ，表明在 UAP患者急性阶段 的发病过程中占有重要地位。血小板在正常血液循 血浆GMP一140亦显著增高 ，表明UAP急性阶段存 环 中处于静息状态 ，当血管内皮损伤或在某些生理、 在血小板大量激活 ，为 UAP患者积极抗凝及改善 病理刺激因子作用下，血小板发生活化反应 ，即血小 内皮细胞功能提供有力的佐证。随着科学的进步 ，血 板的活化。血小板活化与体内生理性止血及许多血 小板活化后其表面的受体变化也得到 了深入研究， 栓性疾病有关 [1]。在血栓发生过程中，由于血管内皮 特别是对血小板糖蛋白受体的研究已成为当前的一 损伤 ，血管内皮下胶原暴露，使流经此处 的血小板被 个热点 。WhiteJG[1h 等发现血小板活化时膜表面 激活 ，主要表现为存在于静息血小板胞浆 内a一颗粒 形成GPⅡb／Ⅲa复合体，其上有纤维蛋 白原的结合 膜上的糖蛋 白CD62P和溶酶体膜上的CD63随活 位点。因为GPⅡb／Ⅲa与纤维蛋 白原结合是多种 因 化血小板的胶颗粒而与血小板膜融合 ，在血小板膜 素引起的血小板聚集的共 同通路 ，故 GPIb／Ⅲa可 上表达成为活化血小板的分子标记物 [1]。本文就血 以更直接地反映血小板的活化状态 。血小板表面糖 小板活化及中药抗血小板活化的研究综述如下 。 蛋白受体表达增加是引起血小板聚集的最后共同通 1 血小板活化的研究 路Ll¨]。LeinbachRCLl朝等研究后认为，不稳定性心 随着研究的深入 ，血小板活化在冠心病心绞痛 绞痛的形成原 因多为非闭塞性血栓，成分 以血小板 发生过程中的地位也越来越重要。血栓的形成是急 为主，心肌梗塞的形成则多为闭塞性血栓形成的结 性冠状动脉综合征发生的病理基础，而血小板活化、 果，但其血栓是在血小板激活的基础上形成的。陈 聚集不但参与止血和凝血的过程形成血栓，还释放 征L1等研究后认为，急性心肌梗死组和不稳定性心 多种血管活性物质 、细胞 因子和生长因子，参与动脉 绞痛组血小板 GMP一140数 目明显高于正常对照组 粥样硬化的发生与发展 ，参与不稳定型心绞痛、急性 (尸O．01)。GMP一140与血清肌酸激酶及其 MB同 心肌梗死 、PTCA术后急性与亚急性血栓再闭塞和 工酶、血清乳酸脱氢酶 (IDH)、心肌梗死和缺血面 血管再狭窄的病理生理过程L3 ]。同时，血小板活 积呈正相关 (P0．05)。急性心肌梗死组和不稳定 化的指标也在不断的变化 ，由原来血浆 中的细胞 因 性心绞痛组血小板膜 GPⅡb／Ⅲa分子数均明显高 子到现在血小板膜上的受体的检测 ，观察指标越来 于正常对照组 (P0．05)，但两组分子数与心肌梗 越 能够反应血小板 活化 的程 度。当美 国学者 死和缺血面积均不具有相关性 。 McEverL6等首先发现的位于血小板 a颗粒膜上的 2 中药对血小板活化的影响 GMP一140只在活化型血小板膜表面大量表达 ，成为 中医在抗冠心病心绞痛方面做了