提脂步骤对羊迟发性病毒感染物质的影响.docVIP

提脂步骤对羊瘙痒症致病因子的影响 D.M. Taylor, S.L. Woodgate, A.J. Fleetwood, R.J.G. Gawthorne 兽医记录(1997)141，643-649 利用感染羊瘙痒症的羊脑池加快猪骨猪肠的混合，并利用1991年已在欧洲使用的12件提取方法进行小规模处理。用提取的组织生产肉骨松，将肉滑粉样本及两个动物脚样本的悬浮液在小鼠身上进行羊瘙痒症传染性测定，结果呈示两个动物脚样本均无传染性。除进行过高压蒸气处理的以外，肉骨粉样本呈阳性。此外，通过非典型低温处理从加强的羊瘙痒症原材料中提取油渣，再溶解后提取热庚烷，将要处理的油渣置于蒸气中去除残留溶剂。虽然油渣中初始滴度的传染性是低的，由于用热庚烷及蒸气处理过，传染性未见减弱。在使用通过非典型低温方法生产的，并经高温蒸气处理的油渣制备的肉骨粉测不出传染性。 羊瘙痒症致病因子感染是一种在世界多个地方发生的致命的神经疾病，主要影响绵羊和山羊（偶尔影响欧洲盘羊）。至少两个世纪以来，在大不列颠和一些西欧国家羊瘙痒症致病因子感染一直是羊群的地方性流行病（Party 1983）。这种疾病是由于一种不常见的可传播的物质引起。这种物质没有典型的特征却又有不寻常的性质，如对灭活高度抵抗（Taylor and others 1994）。牛海绵体脑病（BSE）是一种发生在牛群的羊瘙痒症致病因子的疾病，第一例散发病例被怀疑为1985年发生在新西兰（Wells and others 1987）。该疾病目前已影响了英国16.6万多头牛，和法国、荷兰、葡萄牙、爱尔兰以及瑞士等国数量相对少一些的本土牛群。流行病学研究显示牛饲料中肉骨粉（MBM）的应用和BSE的发生有关系(Wilesmith and others，1988)。这一研究证实了BSE可能起源于饮食的猜疑（Dickinson and Taylor 1988， D.M.Taylor, FIBMS, FISeT,Cbiol, phD, BBSRCMRC 动物健康学院，神经病理学部。爱丁堡 EH9 3JF 西大街 S.J.Wondgate, Esc. 灯塔研究有限公司，Harborough LE 169RX , Clipston, Kelmarsh 路，Greenleigh. A.J.Fleetwood, B VeiMed, R.J.G.Cawthorne, BVMS, DipBiol, PhD,MRCVS, 渔业和食品、农业部政府大楼（Toby Jug Sitc）,Hook Rise South, Tolworth, Surbiton, Surrey KT6 7HF Fleet wood目前地址为Kent CT(美国康奈提格州)13 9NJ，三维治市辉瑞公司中央研究部 Morgan 1988）。提脂业生产的MBM主要来源于屠宰场和屠宰后废弃的组织和死牲畜。提脂过程实际上是当水沸腾后，收集熔解脂肪部分（动物脂）的过程。剩下的固体（油渣）被碾成粉末，制成MBM。1988年，大不列颠颁布了一项禁令，禁止用反刍动物衍生的饲料喂养反刍动物，1989年北爱尔兰也颁布了一项类似的禁令。这些限制后来扩展到包括所有的哺乳动物，并在整个欧洲联盟实施（Commission Decision 1994a）。 首次提及发现BSE时，观察到BSE的神经组织病理改变同山羊和绵羊的羊瘙痒症致病因子感染相似（Wells and others，1987）。尽管此前在英国和其他地方没有自然发生的牛群羊瘙痒症致病因子感染报道，有人认为BSE不是由绵羊的羊瘙痒症致病因子感染引起，而是一种自然、以前未曾检测到的牛类疾病。然而，这种假说并没有证据。对英国存档的牛脑的一项调查研究发现1985年以前死亡的动物没有BSE的组织病理证据(Taylor 1995)。因此，BSE最可能是由于牛群越来越多地暴露于由绵羊组织提脂后制成的MBM中残存的羊瘙痒症致病因子开始传染的。但最终引起流行的则是提脂过程中BSE感染牛组织的再循环利用（Wilesmith and others，1992）。 英国不同地方牛的BSE传染性在一组同系小鼠株中显示出相同的潜伏期分布和脑部损害。与此相反的是，将来源于不同绵羊种群的羊瘙痒症致病因子注射到相同的小鼠株中则产生多种不同的潜伏期和脑部损害（Bruce and others 1994）。这种区别并不能完全排除BSE最初是由羊瘙痒症致病因子所导致的可能性。因为从自然发生羊瘙痒症致病因子感染的山羊和绵羊向鼠类传播的研究非常有限。可能的情况是，先前的某个不典型的单株系具有强大的越过种族屏障向牛类传播的能力。同样可能的是一些相对热稳定的株系能够耐受至少某些严格的提脂步骤。羊瘙痒症致病因子的不同株系具有热稳定性的变异（Dickinson and T