非酒精性脂肪肝病发病机制的研究进展.pdfVIP

蕴陨杂匀陨在匀耘晕 酝耘阅陨悦陨晕耘 粤晕阅 酝粤栽耘砸陨粤 酝耘阅陨悦粤 砸耘杂耘粤砸悦匀圆园员园 灾韵蕴 援圆员晕韵援员园 时珍国医国药圆园员园年第圆员卷第员园期 非酒精性脂肪肝病发病机制的研究进展 员 圆 李秀丽 ，王摇 蒙 （员援赤峰学院·医学院，内蒙古赤峰摇 园圆源园园园；摇 圆援上海医药高等专科学校，上海摇 圆园员猿员愿） 摘要：非酒精性脂肪性肝病（晕粤云蕴阅）是目前临床上最为常见的肝病之一，其病因及发病机制均复杂，胰岛素抵抗（陨砸）、 氧化应激与脂质过氧化物可能是其病因的关键环节，其他因素如瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子等多种脂肪因子在非 酒精性脂肪肝的形成、炎性改变及纤维化的过程中发挥了重要作用。有关这方面的研究很多，文章对此作一阐述。 关键词： 非酒精性脂肪肝病；摇 胰岛素抵抗；摇 游离脂肪酸 阅韵陨标识：凿燥蚤：员园援猿怨远怨辕 躁援蚤泽泽 援员园园愿鄄园愿园缘援圆园员园援员园援员园源 中图分类号：砸缘苑缘摇 摇 文献标识码：月摇 摇 文章编号：员园园愿鄄园愿园缘（圆园员园）员园鄄圆远源苑鄄园员 摇 摇 非酒精性脂肪肝病（ 燥 原 葬造糟燥澡燥造蚤糟 枣葬贼贼赠 造蚤增藻则 凿蚤泽藻葬泽藻， 当栽郧的形成超过其输出以及灾蕴阅蕴 的合成障碍时，就会影响栽郧 ［愿］ 晕粤云蕴阅）是一种无过量饮酒史肝实质细胞脂肪性变和脂肪贮积 转运出肝，栽郧便蓄积在肝内 ，形成脂肪肝。脂肪储存过多的肝 为特征的临床病理综合症。病程包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎 脏，血脂代谢紊乱导致细胞膜结构、功能异常，肝细胞表面胰岛素 和脂肪性肝纤维化，最后可能演变成肝硬化和肝癌。随着社会经 受体数目减少且出现受体缺陷，从而使肝细胞对胰岛素的敏感 济的发展，人民生活水平的日益提高，晕粤云蕴阅 的发病率逐年增 性、反应性降低。多数报道认为，高栽郧血症的云云粤增多，干扰了 加，已成为一种危害人类健康的常见的慢性肝脏疾病。全球流行 胰岛素在周围组织中与受体结合，使胰岛素作用下降，并产生 病学调查表明，成人的 晕粤云蕴阅发病率为圆园豫 耀猿猿豫，肥胖或圆 陨砸。增多的云云粤又可通过抑制胰岛素的信号转导，减少胰岛素 ［员，圆］ ［怨］ 型糖尿病患者中晕粤云蕴阅发病率达到苑缘豫 。近年来，我国的 的清除，加重陨砸 。而高胰岛素血症通过增加糖降解，增加脂肪 晕粤云蕴阅发病率明显上升，已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝 酸的合成，又可减少粤责燥月原员园园 的合成，增加脂类物质在肝脏的 病。为了有效防治 晕粤云蕴阅 的发生，目前对其研究很多，但 蓄积。以上因素综合作用造成了晕粤云蕴阅患者出现陨砸，陨砸又通过 晕粤云蕴阅发病具体机制尚未清楚，本文对近年来在晕粤云蕴阅发病中 上述机制诱发晕粤云蕴阅，而形成陨砸和粤云蕴阅之间的恶性循环。 陨砸和氧化应激及脂质过氧化损伤等方面的作用综述如下，旨在 员援圆摇 氧应激及脂质过氧化损伤与晕粤云蕴阅 氧应激与脂质过氧化 探讨晕粤云蕴阅的发病机制。 是非酒精性脂肪肝受到第二次打击进一步发展的重要因素。在 员摇 二次打击理论 肝脏中云云粤可能是氧化应激和随后产生脂质过氧化的根源。外 目前认为，晕粤云蕴阅 最常见的猿 个相关因素为肥胖、血脂紊 源性高脂饮食使血清云云粤增加，肝对云云粤摄取的增加使线粒体 圆 型糖尿病，与高血压病、动脉粥样硬化、冠心病等均属于代 氧化速度代偿性加快，进而增加了反应性氧化物（砸韵杂）的产 乱、 β 谢综合征的范畴，其“共同土壤”就是胰岛素抵抗（蚤 泽怎造蚤 原则藻泽蚤泽贼鄄 出［员园］。当肝细胞内砸韵杂 的产生及其作用超过抗氧化系统清除 ［员耀猿］ ［员员］ 葬 糟藻，陨砸） 。陨砸是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的 能力时便产生氧应激 。