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CKD-MBD慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常 王英 CKD时发生了什么？ 从CKD3期开始，肾脏对磷的排泄出现问题，导致磷潴留，高磷血症。 PTH升高 FGF-23升高 25(OH)D 转化为1,25(OH)2D异常，肠道吸收钙减少，PTH升高。 肾脏对PTH或FGF-23的反应不足（PTH抵抗，FGF23抵抗），使得肾脏排磷减少。 体内的钙和磷 肾脏和钙、磷有什么关系？ 肾脏病时会发生哪些变化？ 2005，KDIGO CKD-MBD 钙、磷、PTH或维生素D代谢异常 骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常 血管或其他软组织钙化 血化验异常 血钙 血磷—— 高磷血症加速肾脏损坏，导致心脏病，与高的死亡率有关 血PTH：升高、降低 骨骼异常 容易骨折 骨骼变形，身体短缩 肌肉痛，骨痛 异位钙化 眼睛 肺 心脏、血管 软组织 皮肤瘙痒 推荐治疗方案的确定要基于病情的动态变化，而不是某一项实验室检测数据，要考虑到所有的CKD-MBD评估结果 建议对个体的血清钙和磷的水平共同评估来指导临床治疗，而不以钙磷乘积((C a X P)这个数学计算的结果指导临床 有CKD-MBD证据的CKD3期-5D患者，我们不建议常规进行BMD测定。因为不同于普通人群，BMD不能预测骨折风险，而且BMD不能预测肾性骨营养不良的类型。 血清PTH或骨特异性碱性磷酸酶测定可用于评价骨病，因为其水平的显著增高或降低能够预测潜在的骨转化水平 iPTH，PTH1-84 心血管钙化 建议可以使用侧位腹部X线片检测是否存在血管钙化，使用超声心动图检测是否存在瓣膜钙化，作为替代CT为基础的成像检查的合理选择。 建议将已知存在血管/瓣膜钙化的CKD 3期-5 D患者视为心血管的最高危人群 治疗 控制血钙、血磷和PTH 血钙 建议维持血清钙在正常范围, 8.4-10.2mg/dl 低钙血症：钙，维生素D，透析液 高钙血症： 透析液 限制含钙的磷结合剂使用，包括开同 限制骨化三醇或维生素D类似物的剂量 降钙素 血磷治疗目标 血磷—— 3.5-5.5mg/dl 最难、最关键 1.13-1.78mmol/L 钙磷乘积55 高磷血症的危害 导致甲状旁腺增生，PTH升高 导致血管钙化，软组织钙化，心血管疾病 增加死亡率。 血磷的控制 把好一个入口，两个出口 一个入口——饮食： 要控磷 二个出口——透析： 规律透析 1000mg/次 ——大便：防止便秘，磷结合剂 饮食磷的控制 控制在800-1000mg/天 在保证蛋白质一定摄入的基础上，尽量减少磷的摄入。“吃含磷相对少的蛋白质” 磷/蛋白质平均在10-12mg/g左右 磷/蛋白质相对高的食物 掌握食物含磷的量 正确使用磷结合剂 餐中嚼服 氢氧化铝 碳酸钙 1g钙元素可结合43mg磷 40% 醋酸钙 1g钙元素可结合106mg磷 25% 司维拉姆 1g可结合80mg磷 碳酸镧 含钙的磷结合剂每天提供的元素钙不超过1500mg，总的元素钙（包括饮食）不超过2000mg/d 连续2次检测存在高钙血症10.2mg/dl（2.54mmol/L），或iPTH150pg/ml，应减少或暂不使用含钙的磷结合剂 建议CKD -5D患者的iPTH水平维持于正常值高限的大约二到九倍 150-300pg/ml 降iPTH 治疗低钙血症 治疗高磷血症 药物降低iPTH的治疗 盖三淳：间断使用比每日使用效果好 静脉比口服效果好 维生素D类似物：帕立骨化醇 西那卡塞 手术 升高iPTH 低钙透析液 避免不合理使用骨化三醇 * 肠道 肾脏 骨骼 血液 吸收 排泄 库房 血钙、磷 稳定 维生素D 25羟维生素D 1，25羟维生素D 1、促进肠道钙、磷的吸收 2、促进骨骼成骨 肝脏 肾脏 促进磷排出体外 PTH 甲状旁腺 骨骼 FGF23 促进维生素D活化 调节磷的排泄 维生素D不能活化，活性维生素D↓ 肾脏排磷减少，磷潴留 血钙↓ PTH↑ 骨骼释放钙、磷 最终结局： ↓低钙血症 ↑ 高磷血症 ↑ 血PTH明显升高 骨骼异常 异位钙化 血钙，血磷恢复正常 血磷↑ FGF23↑ 肾排磷↑ + + + - 肾小球滤过率 90 1期 60 30 15 无症状 尿检异常 无症状 尿检异常 乏力 夜尿 水肿 贫血 钙磷 恶心、呕吐 营养不良 皮肤瘙痒 严重高血压 心衰 高钾 4期 3期 2期 5期 正常人：80-120ml/mi