免疫组织化学法研究小鼠胸腺中Ghrelin阳性细胞分布及发育性表达论文.pdfVIP

3．讨论 本试验观察到氟中毒状态大鼠甲状腺滤泡上皮细胞增生活跃，微血管增生明显，出现了 由滤泡旁细胞组成的大面积的增生性结节。这些结果进一步证明氟能导致动物甲状腺发生增 生性、结节性肿大。这与有关在鸡的氟中毒研究中所得结果一致。而导致这种增生性肿大的 分子机理目前还未阐明。 微血管增生是组织增生肿大的病理学基础。本实验结果表明，慢性氟中毒大鼠甲状腺 iNOS、VEGF基因的表达水平均显著高于对照组。iNOS与新生血管的发生密切相关，其具体 机制可能是iNOS催化产生的NO促进新血管形成，或是iNOS及其催化产生的N0促进VEGF 的形成，VEGF通过与内皮细胞上的特殊受体作用，直接刺激内皮细胞分化增殖和迁移，促 进血管构建及生成。氟中毒时，iNOS表达增加，理论上会导致组织内N0含量升高[7]。而 以前其他的试验也证明了氟中毒时动物组织内N0含量异常增加[8，9]。N0是生物体内重要 的信号传递分子，可促进内皮细胞增生迁移，促进蛋白酶释放，以及增加微血管通透性。这 些均对新生血管的发生有重要影响。而VEGF作为一种特异作用于血管内皮细胞的多功能细 胞因子，与内皮细胞的特异性受体具有高度亲和力，在引起细胞外基质改变诱导新血管生成 方面，具有核心意义[10]。另有研究表明，VEGF在与其受体结合后可通过NO通路在细胞内 进行信号传导而促进新血管形成[11]。NO是血管内皮细胞KDR受体激活后分子级联反应的 上游信号，它通过低氧诱导因子的积累及其DNA粘结活性的增强而诱导VEGF基因转录，从 者之间可能存在着正反馈调节机制。 因此，根据本试验的结果，氟导致甲状腺发生增生性肿大的分子机理可归纳为：甲状腺 在氟化物刺激作用下，其iNOS表达升高，从而促进组织N0的生成增多，并诱发甲状腺组织 中VEGF分泌增加，其表达上升可直接导致毛细血管以芽生方式增生，反过来，增生的血管 内皮细胞再产生生长因子而诱导甲状腺进一步肿大；另外，iNOS、VEGF在大鼠甲状腺的高 水平表达具有同步性。这种特征表明在氟致甲状腺肿大过程中，可能也存在着VEGF经No 通路诱导新生血管形成的作用途径。 免疫组织化学法研究小鼠胸腺中Ghrel-ngB性 细胞分布及发育性表达 李英，马勇江，张缓，李玉谷 ， (华南农业大学兽医学院，广东广州510642) 摘要：探讨Ghrelm在小鼠胸腺中的细胞分布及发育性表达情况。采用免疫组织化学ABE法并结合 551 DAB显色技术研究小鼠胸腺组织Ghrelin阳性细胞分布及发育性表达情况。结果表明，(1)Ghrelin阳性细 胞主要分布在胸腺髓质，在胸腺皮质里散在分布，而胸腺髓质内较密集，为胸腺上皮细胞和巨噬细胞等基 质细胞着色，胸腺上皮细胞之间有显色程度的差异。(2)1月、3月龄小鼠胸腺中Ghretin阳性细胞多，若 色程度深，随年龄增长Ghrelin阳性细胞数量减少，着色程度变浅。证明Ghrelln在小鼠胸腺中有表达，而 且随年龄增长而减少，提示Ghrelin可能与胸腺增龄性退化有关。 关键词：Ghrelin；胸腺：免疫组织化学：发育性表达；小鼠 Distributionof cellsand within ghrelinpositive expressionage mouse thymus LI Ying，MAYong-jiang，ZHANGYuan，LIYu—gu of Chma VeterinaryMedicine，SouthAgriculture (College University,Guang 1 zhou，Guangdong，50642，China) Abs