三种细胞因子对猪圆环病毒Ⅱ型DNA疫苗的佐剂效应研究论文.pdfVIP

中国畜牧兽医学会动物传染病学分会第十二次学术研讨会 毒基因组RNA有效的与宿主蛋白只ABP结合。抑制基因组RNA的翻译起始．进而阻止负 链RNA的复制和基因组以及亚基因组l讣iA的转录，最终不能包装成完整的病毒颗粒，从 而失去感染性。 寰2睛毒RNAp01“A)尾长度鉴定结果 T曲lc2 nc RNA scqu如ce忙蛐I乜of“falpol“A)协i1IengcII T咖s蜘RNA剐7粼麓憋咖。 阳‰。铡。。一翟秽翻1 DcBCxlO 10 17～52 Yes DCBC2 22 49～68 Y部 DcBCl35 35 58～79 协 ll Tkac嘲吐jI蠕cminimI嘶删m“JmlⅦl僻她lned姆seq∞n∞I 2lYb．刚“^)讧ill朋耐l∞nk增呻砌；N“poM^】忸II畹砷砌瑚《bcf印缸嘲 当前，测定RNA MediatedRace) pol“A)尾长度的方法主要有R工M-Race(RNALig如e 尾长度在17～79之间．结果说明p0Iy(A)尾能被修复。由此结果。我们可推断出：第一，PRRSV 不是简单的以基因组砌qA为模板，通过复制、转录而获得，其形成一定是靠某种机制来完 成。 真核m鼢哺聚腺苷酸化的形成机制主要为：通过p0Iy(A)尾形成位点上游从UAAA序 结合参与聚腺苷酸化的蛋白，从而给mRNA3I末端加上200个左右的腺苷酸”q。但PRRsV 因可能是P褂峪v基因组RNA3。嘶t缺少从u从A序列，poly(A)尾形成机制与真核mRNA 不一样．PRRsv基因组poly(A)尾形成过程则可能为：先以正链为模板复制形成负链，再以 负链为模板合成基因组RNA。最后通过末端腺苷酰基转移酶(Ternlinal adenylyI锄向∞e， 仉虹be)的作用使基因组RNA聚腺苷酸化。 总之，北美株PRI峪v全长感染性克隆经体外转录转染MARc．145细胞，能产生cPE 的展小poly(A)尾长度为10．同时测定子代病毒p01y(A)尾长度发现其在感染细胞过程中能 被修复。但PRRsv基因组poly(A)尾对病毒基因组的翻译、复制、转录所起的具体作用以 及poIy(A)尾的形成机制还有待进一步研究。 参考文献略 三种细胞因子对猪圆环病毒II型DNA疫苗的 佐剂效应研究16 陈锦锐1王缸宁12高荣2黄勇1柳萍‘ (1．四川农业大擘动科院动物预防区擘生物工程实验室．四川雅安．6250142．四川大学‘蜘5工程’．西南 资滩环境与灾害防治抖技创新平台，四川大学生命科学学院，动物采藕防控生物工程研究中·嚣，四川成都， 610064) 摘蔓t为了拜选得到较理想的核酸疲苗佐荆。用以猪白介素堪目．猪白介素6基因，和猪耻合白l卜素6， 蛐作者简介：阵锦锐(1982一】，男，四川成都人．硕士研究生。主要从事动物病毒性传染病与分子生轫学 研究．电话 E-man：ch朗jinmil98202@163．com 通讯作者：王红宁．教授、博士生导师，主要从事畜禽传染病、微生物生物工程的研究． 电话：028 Bmail：wh∞鲷ing@163．com 猪的传染翥 4基因构建了3个重组质拉作为佐刑与删A．PcV2由RF2D1qA疫苗联合克疫．接2种不同赉j量免疫20日龄 sPF仔猪，每隔15d免l农．共免2次；按时阃段采血．用ELISA方法检测仔猪血清抗体效价，流式细胞仪栓 洲外用T淋巴细胞重粪CD3+．CD4+、CD8+数量．统计学分析发现：核酸疫苗组能引起仔猪体液免疫反应， 以IL石为佐剂蛆