第十三章 呼吸功能不全.ppt

关 于 呼 吸 衰 竭 概述 原因、发病机制及血气变化特点 呼吸衰竭机体的主要功能代谢变化 呼吸衰竭的防治原则 ⑴ 呼吸肌活动障碍： ① 呼吸中枢损害或抑制： ② 呼吸肌麻痹或收缩力减弱: ⑵ 胸廓的顺应性↓ ：　　　 2. 阻塞性通气不足： —— 气道阻力增加 ?影响气道阻力因素有： （1） 气道口径 （2）气道长度、形态 （3） 气流形式； ⑴ 中央气道阻塞： ① 胸外部分阻塞 → 吸气性呼吸困难 ② 胸内部分阻塞 → 呼气性呼吸困难 ⑴ 中央气道阻塞： ① 胸外部分阻塞 → 吸气性呼吸困难 ② 胸内部分阻塞 → 呼气性呼吸困难 外周气道阻塞：出现呼气性呼吸困难。 机制： ㈡ 肺泡通气不足时血气变化特点： 1. PaO2↓, PaCO2↑(Ⅱ型呼吸衰竭) 2. 肺泡通气不足时血气变化机制： R= ——————— PAO2=PiO2－———— PaCO2= PACO2= —————— 气体弥散的速度 ㈠ 原因和机制: 1.肺泡膜面积↓: 肺叶切除, 肺不张等 2.肺泡膜厚度↑: 肺水肿, 透明膜形成等 ㈠ 肺泡VA/Q比值失调的类型和原因 1. 部分肺泡通气不足 → VA/Q↓ 0.8 病变部位→ VA↓,Q并不↓,甚至使血流↑(如大叶性肺炎早期)→VA/Q↓→静脉血未经充分氧合而掺入动脉血→功能性分流↑,又称静脉血掺杂 。 2.?部分肺泡血流不足→ VA/Q↑ 0.8 病变部位→肺泡血流↓或无灌流,VA无改变，→VA/Q↑,肺泡通气不能被充分利用，→ 死腔样通气 二、呼吸系统变化 PaCO2 ↑ 目 标 1、掌握呼衰概念、病因、发病机制、血气变化。 2、熟悉呼衰对机体主要功能、代谢变化。 3、了解呼衰防治原则。 上皮基底膜 间隙 肺泡上皮 毛细血管基膜 毛细血管内皮 含肺泡表面活性物质的液体分子层 毛细血管 O2 肺 泡 CO2 红细胞 呼 吸 膜 示 意 图 6.13 PO2 PCO2(kPa) PaO2 PaCO2 0 0.25 0.50 0.75s PvCO2 PvO2 5.33 10.67 8.00 5.33 2.67 血液通过肺毛细血管时的血气变化 实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者 6.13 13.3 ㈡ 血气变化特点: PaO2↓, PaCO2正常或代偿性↓ 机 制 ： ⑴ CO2弥散能力比O2大20倍 ⑵ 肺通气量代偿↑→ CO2 排出↑ Ⅰ型呼吸衰竭 三、肺泡通气/血流比值 ( VA / Q ) 失调 Pi O2 150mmHg PAO2 100 mm H g PACO2 40 mm H g PV O2 40mmHg PvCO2 45mmHg PaO2 100 mmHg PaCO2 40mmHg V/Q = 4/5=0.8 Q : 5 L/min V : 4L/min 直立位时胸内压对肺泡通气分布的影响 0 -10 -20 -30 胸内压(cmH2O) 肺泡容积 50% -2.5cmH2O -10cmH2O 上 下 V/Q 3 0.6 V Q 直立位时肺上部和底部通气与血流的分布差异 肺动脉 毛细血管 肺泡 气道 气道 肺动脉 分流 低氧 气道 气道 肺动脉 肺动脉 低氧 低氧 通气不足 血流不足 肺静脉 肺静脉 肺静脉 肺静脉 正常 解剖分流 功能分流 死腔样通气 ㈡ 肺泡通气血流比例失调时血气改变 1. 特点： PaO2↓, PaCO2正常或↓,严重时可↑ 2. 机制： (1) O2解离曲线与CO2 解离曲线特性不同; Ⅰ型呼吸衰竭 病肺 健肺 通气 血流不 相应减少 通气 代偿性 血流不 相应减少 病肺 健肺 全