【精品】课件---心肌梗死.ppt

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心肌梗死 Myocardial infarction(MI) 清远市人民医院ICU二区 杨祥 病因和发病机制 一、基本病因:冠状动脉粥样硬化,偶为冠脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛、和冠脉口阻塞所致。 动脉粥样硬化脂质斑点 动脉粥样硬化脂质 纤维斑块伴血栓形成 冠状动脉粥样硬化斑块 二、发病机制:心肌严重且持久地急性缺血达20-30分钟以上,即发生。 ※血栓形成,斑块破溃—出血或血管痉挛—闭塞。 ※休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常。 ※重体力活动、情绪过分激动、或血压剧升。 病理 一.冠状动脉病变 冠状动脉粥样硬化(弥漫形)+血栓形成,对应的心肌 1 左冠脉前降支:左心前壁、心尖、下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌。 2右冠脉:左室间隔(右优势)、后间隔、右室、SAN、AVN。 3左冠脉回旋支:左心高侧壁、隔面(左冠优)、左心房。 4左冠脉主干;右室、左、右心房MI少见。 前降支血栓形成 冠状动脉粥样硬化斑块破裂血栓形成,阻塞管腔 二.心肌病变 ※20--30分钟,心肌少数坏死; ※1--2小时,心肌凝固性坏死,间质充血、水肿、细胞侵润; ※以后,心肌纤维渐溶解,肉芽组织开始形成; ※1-2周后坏死组织开始吸收,渐纤维化; ※6-8周,疤痕愈合,称陈旧性MI。 AMI收缩带坏死组织学染色示肌原纤维为深蓝色 局灶心肌梗死 穿壁性心肌梗死 非穿壁性心肌梗死 病理生理 左室舒张功能和收缩功能障碍导致的血流动力学变化,决定于MI的部位、程度和范围。AMI引起的心衰称泵衰竭。 killip分级: Ⅰ级无明显心衰, Ⅱ级有左心衰,肺部罗音<50%肺野 Ⅲ级有急性肺水肿,全肺大、小干湿罗音 Ⅳ级有心源性休克。 心室重塑 MI的后续改变。左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚,对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响,在MI急性期后的治疗要注意对心室重塑的干预。 临床表现 一 、先兆: 乏力、胸部不适,活动时 心悸、气急、烦躁、心绞痛; 心绞痛最突出。 二、 症状 1 疼痛:常安静时发生,程度重,持续时间长,缓解差,伴出汗、频死感。 2 全身症状:发热,心动过速,WBC 增高,血沉增快。 3 胃肠道症状:恶心,呕吐,上腹胀痛。 4 心律失常:室性心律失常(室早,室速,室颤)房室 传导阻滞,束支传导阻滞,室上性心律失常。 5 低血压和休克:SBP〈80mmHg,尿量〈 20ml/小时。 6 心力衰竭:呼吸困难,咳嗽,发绀,烦躁,肺水肿,颈静脉怒张,水肿。 临床表现 三 体征 1心脏体征,心脏浊音界增大,心率增快(少数减慢),S1减弱,房性、室性奔马律,心包摩擦音,收缩期杂音。 2 血压,早期可增高,后均下降。 3 其他。心律失常,休克,心力衰竭的相关体征。 临床表现 辅助检查: 一、心电图: 1特征改变, ST段抬高型MI :a病理性Q波,bST段弓背向上抬高,cT波倒置;非ST段抬高型MI:除aVR(有时V1)外,普遍ST段压低》0.1mv。 2 动态改变: ST段抬高型MI :数小时内ECG无异常或高大不对称T波; 数小时后,ST段弓背向上抬高; 1-2天内病理性Q波,R波减低——急性期改变; T波平坦或倒置——亚急性期改变;

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