微生态制剂与肠粘膜免疫关系的研究进展.pdfVIP

{pf 2010年第 1期 端，这些主要为CD8型G细胞。IEL参与免疫监 对宿主发挥生理功能的主要物质基础 ，包括细菌 视活动和第一线的防御，主要功能是发挥溶细胞 对宿主细胞的黏附定植、免疫诱导、防御肿瘤发 活性。它能杀伤对 NK细胞不敏感的靶细胞，其 生等等。在细菌死亡和增殖过程中，脂多糖和多 效应可能是通过释放穿孑L素及丝氨酸酯酶等细胞 糖这两类大分子不断向外释放；在细菌感染时， 毒物质而实现；也可杀伤病毒感染和被各种癌基 脂多糖和多糖就进入血液中，进入的量可因抗生 因转化后的上皮细胞 ，发挥免疫监视功能。IEL 素的治疗而增加。王立升等研究证实，双歧杆菌 还可阻止肠道中外源性抗原强大的致敏作用，诱 的全肽聚糖可刺激小 鼠腹腔巨噬细胞，使其胞内 导和维持经口免疫耐受。 游离ca离子浓度上升，从而介导重要的生理功 1．3固有层淋巴细胞 (LPL) 能，使巨噬细胞具有吞噬作用、细胞毒作用和分 固有层淋巴细胞分布于血管和淋巴丰富的结 泌活性因子的能力等。 缔组织中。其 中45％一50％为 B细胞，T细胞仅 2．2微生态制剂对肠道粘膜免疫的刺激作用 占25％，含大量单核细胞 、肥大细胞 、NK细胞 的机制 及其它炎性细胞。LPL细胞可以产生大量抗体 ， 微生态制剂进入消化道后被粘膜上的派伊 氏 其大部分属于 IgA。免疫荧光标记可清楚看到 结内特有的M细胞摄取，传递给PP内的抗原递 LPL的浆细胞中70％一90％产生 IgA，仅有 18％产 呈细胞 ，低剂量的抗原诱导 T细胞产生 IL_4， 生 IgM。与其它器官相比肠固有层还有丰富的能 IL—lO和转移因子，抑制Thl细胞的分化，使机 产生 tgE的细胞。LPL所产生的各种免疫球蛋 白 体产生 口服耐受，使Th0细胞向Thl细胞分化， 在肠道局部体液免疫中发挥重要作用。 刺激 B细胞分泌 IgE。高剂量的抗原可导致克隆 1．4派伊 氏结 (PP) 无能，T细胞处于细胞不应答状态，T细胞不能 派尔集合淋巴小结在肠黏膜免疫中也起关键 分泌IL一2和增殖。最适合剂量的抗原能够促进 性作用，它是M细胞穹窿下所形成的淋巴滤泡。 rIh0细胞向Thl细胞的分化，Thl细胞可促进B 成熟 PP中，T细胞 占1l％一40％，B细胞 占40％ 细胞分泌SIgA，抑制 I 的分泌，它产生的一些 一 70％，还有 16％的淋巴细胞既不像T细胞也不 细胞因子可抑制肿瘤和病毒的生长。 像 B细胞。外来抗原从 M细胞进人 PP后，经 2．3微生态制剂对肠粘膜分泌SI 的影响 CD4阳性T细胞处理抗原可诱导 B细胞增殖分 黏膜免疫应答发生的标志是 SI异A的产生 。 化，转变成能产生细胞因子的细胞或浆细胞 ，产 由黏膜固有层浆细胞产生的IgA是由J链连接的 生分泌型免疫球蛋 白。可见，对肠道途径的抗 二聚体，与分泌成分 (sc)结合后形成分泌型 I— 原 ，PP是一个关键的调节部位。Pollard等人在 gA。SIgA能中和病毒、毒素和本酶等生物活性 动物实验中观察到，无菌动物的肠壁集合淋巴结 抗原，有广泛的保护作用，其主要功能是阻止细 很小，肠内有正常菌群定植后，肠壁集合淋 巴结 菌对肠上皮细胞的吸附。细菌对肠上皮吸附是实 可以明显增大 7【】。胎儿出生后，肠壁集合淋巴结 现对机体致伤的关键，细菌一旦吸附到细胞表 的大小和数 目激增 ，从妊娠24周时约50个，到 面，就可避免被肠道蠕动、内容物定向运动所清 成年时增至约250个，说明环境中的抗原如微生 除，其分泌的有毒产物也可直接作用于靶细胞 ， 物的刺激，可以促进它的发育。 有效地发挥毒性作用。SIgA经肠粘膜上皮细胞释 2．微生态制剂的免疫调节作用 放到肠腔内和肠粘膜表面的正常菌群混合存在 ， 2．1具有免疫调节作用的益生菌活性成分 可以抑制病原微生物的定植及有害肠道抗原的穿 早在 1885年，巴斯德就