基底神经节.docVIP

基底神经节包括尾（状）核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。尾核、壳核和苍白球统称纹状体；其中苍白球是较古老的部分，称为旧纹状体，而尾核和壳核则进化较新，称为新纹状体。 　　基底神经节有重要的运动调节功能，它与随意运动的稳定、肌紧张的控制、本体感觉传入冲动信息的处理有关。临床上基底神经节损害的主要表现可分为两类疾病：一类是具有运动过多而肌紧张不全性疾病，如舞蹈病与手足徐动症等；另一类是具有运动过少而肌紧张过强性疾病，如震颤麻痹（帕金森病）。临床病理的研究指出，舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体，而震颤麻痹的病变主要位于黑质。 　　震颤麻痹患者的症状是：全身肌紧张增强、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板，患者常伴有静止性震颤，多见于上肢（尤其是手部），其次是下肢及头部；震颤静止时出现，情绪激动时增强，入睡后停止。震颤麻痹的主要原因是中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏。 　　舞蹈病患者的主要临床表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等。病理研究证明，遗传性舞蹈病患者有显著的纹状体神经元病变，新纹状体严重萎缩，而黑质一纹状体通路是完好的，脑内多巴胺含量一般也正常。舞蹈病病变主要是纹状体内的胆碱能和γ一氨基丁酸能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进。 jidi shenjingjie基底神经节basal ganglia?? 前脑中的一群核团。它们在机体的运动调节中具有重要作用。鸟类以下动物，由于皮层没有很好发育，基底神经节是中枢神经系统的高级部位，成为运动功能最高级整合中枢。哺乳动物的大脑皮层发展后，基底神经节退居皮层下地位，但对运动功能仍有重要调节作用。　基底神经节包括尾核、壳核和苍白球。尾核与壳核在进化上较先进并具有功能上的联系，合称为新纹状体。苍白球较为古老，称作旧纹状体。此外，底丘脑核、黑质、红核等与纹状体在功能上有密切联系，也往往被包括在基底神经节的系统之中。　基底神经节的传入神经纤维主要来自大脑皮层、丘脑、中脑等它们主要分布到尾核、壳核,也有直接到苍白球的纤维。F.A.梅特勒(1968)和W.J.H.诺塔等(1969)证明，存在有黑质－纹状体通路，它发自黑质，到达新纹状体（主要是尾核）。在基底神经节中有一些神经纤维联系尾核、壳核及苍白球。基底神经节的传出神经纤维的主要发源地在苍白球内段，其传出的主要通道是豆核襻。另外，新纹状体也有纤维直接到达黑质。苍白球发出的纤维分别传到丘脑、红核、黑质、底丘脑核等。　与基底神经节活动有关的神经递质主要有多巴胺、乙酰胆碱、5－羟色胺和γ－氨基丁酸(见)多巴胺的神经道路发自黑质，到达壳核和尾核。多巴胺储存在神经末梢的突触小泡中，神经兴奋时释放的介质作用于突触后膜影响突触后神经元的活动。C.C.D.舒特和P.R.刘易斯用示踪大鼠胆碱能神经元技术证明了在黑质、苍白球、尾核、壳核之间的胆碱能通路另有人证明:电刺激或化学刺激尾核可引起乙酰胆碱释放入脑脊液。5-羟色胺能神经元胞体位于中缝核，它们的轴突向上投射到前脑的许多结构，其中包括基底神经节。若损坏动物中脑被盖内侧部、又破坏5－羟色胺能通路,可出现基底神经节损害症状。新纹状体神经元的γ- 氨基丁酸能神经纤维终止于苍白球和黑质神经元。　基底神经节在运动调节中起着重要作用。从基底神经节的传入、传出联系加以分析，它对机体运动功能的调节主要依赖下图所示环路。???? 　[基底神经节调节运动所依赖的环路]?? 基底神经节分别接受来自皮层、丘脑、底丘脑核等的传入，这些传入都以一定形式作用于基底神经节神经元，使其兴奋或被抑制。皮层及丘脑传入对基底神经节神经元均产生兴奋作用。刺激皮层，在尾核常记录到兴奋性后突触电位(EPSP)。少数生理学研究初步结果表明中缝核轴突对尾核、壳核神经元有抑制作用。其神经递质可能是5-羟色胺。黑质－纹状体系统的突触作用与局部给予多巴胺的结果是矛盾的。刺激黑质以及用微电泳给予多巴胺时，细胞外记录与细胞内记录的结果也不相同。这可能是由于技术上的原因。也可能是由于黑质－纹状体纤维不一定都释放多巴胺等造成的。另有证据表明新纹状体的中间神经元是含乙酰胆碱的。从临床资料看，乙酰胆碱与多巴胺之间有某种对抗作用。　新纹状体与苍白球和黑质之间有着密切的关系。用巴比妥麻醉动物，刺激新纹状体可单突触地抑制黑质及苍白球神经元，介质可能是γ－氨基丁酸。刺激尾核、壳核可引起大的正场电位，扣除它之后，仍得抑制性后突触电位(IPSP)，即超极化。电泳γ- 氨基丁酸作用于苍白球、黑质神经元也压抑它们放电速率。这种γ- 氨基丁酸诱发的压抑作用和刺激尾核诱发的压抑作用都可为γ－氨基丁酸阻断剂所阻断。在清醒动物中刺激尾核，记录黑质神经元放电常在抑制IPSP之前有放电增加EPSP。巴比妥可抑制EPSP。但