脓毒症与细胞因子研究进展.pdfVIP

中国中医药咨讯中国中医药咨讯中国中医药咨讯 2010年9月上 第2卷 第 17期 216 JournalofChinaTraditionalChineseMedicineInformationJournalofChinaTraditionalChineseMedicineInformationJournalofChinaTraditionalChineseMedicineInformation 窑 窑 September 2010 Vol.2 No.17 脓毒症与细胞因子研究进展 江西 （玉树州藏族自治州人民医院，青海 玉树，851000） ， 【摘要】 细胞因子的级联反应是全身性炎症反应综合症(SIRS)的核心机制 TNF-α、IL-1和IL-6等早期炎症细胞因子曾 被认为是其主要发病因素，并且导致失控性炎症反应，呼吸、循环衰竭，最终发展为脓毒症休克，以致多器官功能障碍综合征 （MODS）。然而近来发现的高迁移率族蛋白-1（HMGB-1）做为炎症反应的一种晚期重要介质参与了内毒素的致病过程，它可 为脓毒症等疾病的病情检测、预后评估及药物干预和治疗提供一个新的思路和干预靶点。 【关键词】 脓毒症；细胞因子研究；进展 1 脓毒症的发病机制 主的放大反应，可以促进特异性位点炎性反应的循环发生、 休克、大手术和感染 ，最终导致微血管内 脓毒症(sepsis)是严重创伤、烧伤、 凝血系统激活以及细胞间的相互作用 后常见并发症及死亡的重要原因之一，其发病急、病情进展 血栓形成、低氧血症和器官功能障碍。在脓毒血症中，炎症 迅速、病死率高，其本质为不同感染性因素所致失控性炎性 反应途径和凝血途径以及其他细胞反应相互交织相互影 （ 。 反应，如果脓毒症早期持续的全身炎症反应 SIRS）得不到 响，共同发挥作用 有效的控制，进一步发展可导致脓毒症性休克、多器官功能 2.3 早期炎症细胞因子与脓毒症 障碍综合征（MODS）[1]。在脓毒症的病理生理过程中，促炎 脓毒症的病理生理过程极为复杂，脓毒症早期，机体产 症/抗炎症反应、凝血纤溶系统、免疫系统的激活和抑制等 生的多种炎症介质所形成的炎症瀑布效应(inflammatory 构成了一个复杂的网络系统，彼此相互联系、相互影响，使 cascade)可使炎症反应扩大甚至失去控制，最终导致以细胞 病变的范围逐渐扩大，病变程度逐渐加重。其中，炎症介质 自身破坏为特征的全身性炎症反应。既往普遍认为的 “早 包括肿瘤坏死因子 的触发、增强和放大效应是脓毒症病理变化的核心之一[2]。 期”致炎细胞因子， (TNF-α)、白细胞介 2 早期炎症细胞因子 素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）等是引起机体失控性炎 2.1 早期炎症细胞因子的功能 症反应与组织损害的关键介质。但在脓毒症后期，所观察对 。 ， 早期炎症细胞因子包括 TNF-α、IL-1 和 IL-6 等 象病情持续加重直至死亡时 TNF-α、IL-1和IL-6等早期 TNF-α是炎症反应的最初启动者，当细菌或