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妇科慢性炎症 女性生殖道正常防御功能 外阴 两侧大阴唇自然合拢，遮掩阴道口、尿道口 阴道 盆底肌肉作用，阴道口闭合，前后壁紧贴 酸性环境抑制其他细菌生长 阴道分泌物可维持巨噬细胞的活性，防止细菌侵入阴道壁 宫颈 宫颈内口紧闭，宫颈管粘膜为高柱状上皮覆盖，粘膜形成皱襞、隐窝，增大了粘膜表面积 纤毛向外摆动 宫颈管分泌大量粘液形成胶冻状粘液栓———机械屏障 粘液栓内有乳铁蛋白、溶菌酶，可抑制细菌侵入子宫内膜 子宫 月经——周期性的内膜剥脱 子宫内膜分泌液也含有乳铁蛋白、溶菌酶，可清除少量进入宫腔的病原体 输卵管 输卵管纤毛的摆动及蠕动，有利于阻止病原体的侵入 输卵管液也可清楚偶然进入上生殖道的病原体 免疫系统 生殖道粘膜聚集不同数量的淋巴免疫细胞 阴道正常菌群 阴道内并不是无菌的 乳杆菌、棒状杆菌、非溶血性链球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、加德纳菌、大肠埃希菌及摩根菌、消化球菌、消化链球菌、类杆菌、动弯杆菌、梭杆菌、普雷沃菌、支原体、念珠菌 阴道的自净功能 阴道与正常菌群之间形成动态平衡并不致病 雌激素、乳杆菌、阴道PH值起重要作用 雌激素→阴道上皮增生→糖原增多→在乳杆菌作用下→阴道维持酸性环境（PH≤4.5，多在3.8～4.4之间）→抵抗力增强→抑制其他细菌生长——阴道自净功能 正常白带什么样？ 正常白带呈白色稀糊状或蛋清样，高度粘稠，无味，量少，起到滋润、清洁阴道的作用。它的性状、量等受雌激素的影响，随着月经周期的不同也有周期性的变化，月经后白带量少，然后逐渐增多，到月经中期最多，且稀薄透明，拉丝可达10cm以上，排卵后，白带逐渐减少，且变得浑浊粘稠，如牛乳状，易断裂。? 导致炎症的诱发因素 自然防御机制受到破坏：频繁性交、阴道灌洗、长期抗生素等 雌激素下降 免疫力低下（工作生活压力） 外源性致病菌侵入 感染的病理 感染是受起因、微环境和宿主三个因素的平衡与失衡机制控制。感染的发生是感染的初级阶段，之后进入发展阶段。发展阶段的机制是病因排除障碍，在微环境中与宿主激烈斗争的阶段。前期病因占优势，后期宿主（免疫）占优势。除免疫因素外，作为宿主抵抗力一部分的症状菌群也在由失衡转成平衡。发展阶段，在病因与宿主斗争的顶峰之后，便转为结局阶段。 慢性盆腔炎症是感染后期持续存在的炎症状态，部分CPID并无病原体存在。 哪些生活习惯易导致炎症 不透气的内衣 抗生素的滥用 不正确的使用局部清洁药物 生活压力加重 不洁（节）性生活 多次的人流、药流 ?? 炎症的发病率 大多发生在性活跃期、有月经的妇女，40岁以下患病率明显高于40岁以上的女性。 初潮前、绝经后和未婚者很少发生 人群中生殖道感染的发病率为25.5％，最高统计数字达60.1％。其中盆腔炎占10.9％。 慢性盆腔炎医院发病率为16.9％；阴道炎为45％左右，其中以细菌性阴道病最常见（25.5％）；宫颈炎为10～25％。 生殖系统炎症的危害在哪里？ 阴道炎 局部不适症状 导致宫颈炎、盆腔炎的危险因素 使宫颈癌的发生率增加 影响性生活，有患者因恐惧炎症加重或复发，禁性生活达6～10个月 宫颈炎 宫颈癌发病率增加 不孕 胚胎停育 盆腔炎 免疫力↓、卵巢功能↓、内膜受损→月经不调、流产、不孕、宫外孕 使卵巢肿瘤、内异症的发生率增加 因病生郁、精力下降、易疲劳→生活质量↓ 阴道炎 阴道炎分类 滴虫性阴道炎 霉菌性阴道炎 细菌性阴道病 老年性阴道炎 滴虫性阴道炎 病原体：阴道毛滴虫 生长环境：PH值5.2～6.6的潮湿环境中 传播途径：直接、间接接触污染的浴盆、游泳池、坐便器等 潜伏期：4～28天 临床表现：分泌物增多，呈稀薄脓性、黄绿色、泡沫状、有臭味。伴有外阴阴道瘙痒、灼热、疼痛。合并尿道感染可见尿频、尿急、尿痛等症状。 体征：外阴可见分泌物增多，阴道充血，严重者有散在出血点，后穹隆可见大量白带 诊断：镜下找到阴道毛滴虫 常规治疗：甲硝唑口服（90～95％） 局部上药（≤50％） 治疗失败增大剂量或疗效仍有效 有复发症状者多为重复感染，为避免重复感染，内裤应煮沸10分钟，性伴侣要同时治疗，治疗期间禁性生活。 霉菌性阴道炎 病原体： 假丝酵母菌。有两个生长相，酵母相在无症状寄居和传播中起作用；菌丝相侵蚀力强，产生症状。10～20％的非孕期妇女阴道内有其生长，但无症状。 生长环境：PH值4.0～4.7的酸性环境 诱发因素： 免疫力低下——月经后、人流、妊娠、糖尿病、大量免疫抑制剂、长期广谱抗生素、卵巢功能低下等。 其他还有紧