非ST段抬高型急性冠脉综合征治疗指南（2011年AHA版）.pptVIP

查体目的发现：1）加重心肌缺血的因素，如严重高血压、甲亢或胃肠道出血。2）影响治疗风险和治疗决策的合并性疾病，如肺疾病和肿瘤。3）确定心肌缺血事件对血流动力学的影响。 非缺血性胸痛包括：1）非心源性胸痛：如肺栓塞、骨骼肌肉性疼痛或食道疾病引起的疼痛；2）非心肌缺血引起的疼痛：如急性心包炎。 引起心肌缺血的冠心病以外的疾病包括：主动脉狭窄和肥厚型心肌病。 继发性心绞痛：增加心肌需氧或减少心脏氧耗的因素，可以诱发或加重严重冠心病的心肌缺血。胃肠道出血，继发严重贫血导致冠心病加重和出现ACS的常见继发性原因。慢性阻塞性肺疾病（合并或未合并感染）急性发作可以明显降低血氧饱和度，加重冠心病的患者的缺血症状。发热、甲亢、持续性心动过速或血压明显升高，可以增加心脏需氧。透析患者的动静脉瘘是心肌需氧增加的另一个原因。 * 综合考虑病史、体格检查、12导联心电图和初次心脏标志物试验结果，将胸痛患者分为4类：1）非心源性胸痛；2）慢性稳定型心绞痛；3）可能是ACS；4）肯定是ACS。 * 检测冠状动脉钙化的两种成像方法（心脏磁共振和多排CT）和多排冠状动脉CT血管成像，正成为临床评估胸痛综合征的有力手段； 心脏磁共振能够同时确定心脏功能、灌注和心肌存活情况，其优点是对心脏结构有极好的分辨力（约1mm），不用接触射线和含碘造影剂。缺点是检查时间长，检查空间狭小以及不适合植入起搏器患者应用。 * 心肌损伤标志物：主要是指肌钙蛋白、CK-MB、肌红蛋白等，总CK、AST和LDH等不作为心肌损伤指标。 评估风险意义：1）选择治疗场所，如CCU、或普通病房；2）选择治疗，包括GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂或有创治疗策略；3）预测发生心血管事件的风险，判断预后； * 病史：冠心病缺血有关病史中，5个最重要的因素按重要性排序为：①心绞痛性质；②冠心病史；③性别；④年龄；⑤传统危险因素数目。拟诊ACS但无临床冠心病病史的患者，高龄可能是一个最重要的危险因素。一项研究发现：对于男性：40岁，40-55岁，55岁；对于女性：50岁，50-65岁，65岁发生冠心病的风险分别为低危、中危和高危。 心绞痛的性质： * 心肌供氧减少是导致供求失衡的主要原因。这种供求失衡的机制大概有5种： 第1个原因：即最常见原因是心肌血流灌注减少，这是由于粥样硬化斑块破裂发生的非阻塞性血栓导致冠状动脉狭窄所致。血小板聚集和撕裂斑块碎片导致微血管栓塞，使得许多患者的心肌标志物释放。存在广泛的侧支血供时，阻塞性血栓/斑块也可以导致该综合症。粥样硬化斑块撕裂的最常见分子和细胞病理学机制是动脉炎症，可以由非感染（即氧化脂质）或感染刺激所致，结果斑块膨胀，和不稳定、撕裂、侵蚀和血栓形成。位于斑块边缘活化的巨噬细胞和T淋巴细胞可以增加酶（如基质金属蛋白酶）的表达，结果斑块变薄和撕裂，导致ACS。 第2个原因：冠状动脉某一段局灶性强烈痉挛所致（Prinzmetal心绞痛）。这种局限性痉挛是由于血管平滑肌过高收缩和或内皮细胞功能紊乱所致。阻塞性或不稳定斑块头端可以出现可以出现大血管痉挛，导致混合型心绞痛或急性冠状动脉综合征。冠状动脉动力性阻塞可以由于弥漫性微血管功能紊乱所致，如内皮功能紊乱或心肌内膜的阻力血管异常收缩。冠状动脉痉挛还可以由可卡因导致的急性冠状动脉综合征的主要机制。 第3个原因：冠状动脉严重狭窄但无痉挛或血栓，见于进展性动脉粥样硬化患者或PCI后再狭窄患者。 第4个原因：冠状动脉夹层，即围生期妇女发生ACS的一种常见原因。 第5个原因：继发性不稳定性心绞痛心绞痛，即外源性因素诱发冠状动脉血管床，这类患者可能存在冠状动脉狭窄，导致心肌血流灌注减少，常表现为马宁稳定型心绞痛。常有下列因素参与：1）心肌需氧增加，如发热、心动过速和甲亢；2）冠状动脉血流减少，如低血压；3）心肌氧释放减少，如贫血或低氧血症。 这5种因素常相互关联。 * 高危患者需要冠心病监护病房，其特点是有足够的护士/患者人数比，能够提供：1）连续监测心律；2）随时确定生命体征和神智；3）记录到心室颤动后能够很快地进行电复律；4）有足够的人员完全各种操作。 患者离开冠心病监护病房条件：不合并下列情况：持续性室速或心室颤动、窦性心动过速、心房颤动或扑动、高度AVB、持续性低血压、有症状或ST段改变的反复性缺血、新出现的机械性损伤（室缺或二尖瓣关闭不全）或充血性心力衰竭。 ACS高危患者一旦入院即应开始标准治疗：包括使用阿司匹林、氯吡格雷、B受体阻滞剂、抗凝治疗、GPIIb/IIIa抑制剂等。 一种观点是药物治疗稳定一段时间后常规行冠状动脉造影和血管重建治疗，除非有禁忌症，更积极的策略是：入院后24h内完成CAG和血管重建治疗，其依据是抗凝和抗血小板治疗对介入手术结果的保护作用。另一种策略就是：根据有心肌缺血而采用早期保守策略，对尽