急性胃肠功能衰竭课件.pptVIP

急性胃肠功能衰竭 一、概述 急性胃肠功能衰竭：胃肠道对食物消化、营养吸收和废物排泄的功能受损，除表现为呕吐、腹胀、腹痛、腹泻和便秘等外，还出现呕血、便血和中毒性肠麻痹等严重表现。 其病因很多，除胃肠道本身的疾病外，多见于严重感染、窒息、创伤、休克等危重症状态。 二、发病机制 胃肠道易受损的生理基础： 最大空腔器官，最大的“贮菌库”； 胃肠道粘膜是毛细血管最丰富的部位，对缺血、缺氧非常敏感。 1、机械屏障损害 （１）肠缺血再灌注损伤 （２）内毒素血症 2、化学屏障损害 3、生物屏障损害 4 、免疫屏障损害 肠道的免疫相关性疾病 继发性免疫缺陷 肠黏膜的屏障功能破坏 菌群失调、细菌易位 炎性介质异常释放与全身炎症反应综合征 正常情况下，肠道内含有大量的细菌和毒素，细菌含量高达1012，其中109为具有致病作用的革兰阴性杆菌，而厌氧菌的含量是其100～1000倍，广泛覆盖于肠粘膜的表面使革兰阴性杆菌难以与粘膜上皮接触，并可抑制致病菌的过度繁殖，从而防止菌群移位。 抗生素滥用破坏肠道菌群，抑制原籍菌（正常菌群），外籍菌和环境菌（甚至耐药菌株）获得定植甚至优势生长的机会。致病菌大量繁殖，使致病菌直接接触肠上皮细胞 应用制酸剂，胃液PH值升高，肠道菌群胃内定殖 肠梗阻、肠道蠕动消失、完全胃肠外营养等均可导致肠道菌群紊乱，引起肠道细菌易位； 肠道功能紊乱，胆汁、溶菌酶、蛋白分解酶等分泌减少，可导致外来菌优势增殖。 常见易位菌群：肠球菌、铜绿假单孢菌、肠杆菌 三、临床表现 全身感染、休克、呼衰等病理状态下，微循环障碍及血液再分配，使胃肠道缺血、扩张无力 肠腔胀气、肠道植 物神经功能紊乱致 消化功能失调； 腹膜炎、腹部损 伤时肠麻痹，气 体吸收障碍。 应激性溃疡 在严重创伤、烧伤、休克及全身感染等情况下出现的急性上消化道粘膜病变时。是机体严重的应激反应。 小肠绒毛的营养血管呈发夹状，顶部营养较差，在休克早期、应激或全身炎症反应等条件下，出现微循环障碍，全身血液重新分布，胃肠粘膜在低灌注状态下发生细胞坏死、脱落，屏障功能破坏，引起应激溃疡出血。 病变主要位于胃底及胃体部，最早出现点状苍白缺血区，很快发生充血、水肿及点片状出血，甚至浅表糜烂和并发消化道出血，严重者扩展到十二指肠及整个胃肠道粘膜和造成穿孔。 早期表现多不明显，少数患者有不同程度的腹胀、上腹痛、恶心等。受原发病掩盖，常表现为排黑便、突发呕血或咖啡样胃内容物。ICU患者绝大多数为隐性出血，表现为进行性加重的贫血。显性出血占5~10％，表现为呕血、黑便、血便、低血容量休克。低血容量休克是最严重的表现之一。 急性无石性胆囊炎 是胃肠道功能衰竭的常见表现之一，一旦发生，往往提示危重病患者预后凶险。在外科及ICU中尤为常见。机械通气、完全肠外营养、脱水、大量输血、心脏外科手术等都可引起。 发生机制： （1）胆汁淤积：引起胆囊压力增高，胆囊粘膜对损害的易感性明显增加。长期禁食、长期肠外营养、脱水、应用阿片样药物可导致胆囊收缩和胆汁淤积。 （2）胆囊缺血：MODS、休克、全身感染、高凝状态等引起胆囊血管血流减慢，胆囊缺血。长期机械通气可引起门脉压降低，肝静脉压和胆总管压力升高，引发或加重胆囊缺血。 大多数患者既往无胆囊炎病史，临床表现往往不典型。不明原因的发热或白细胞升高往往是唯一表现。腹部体征常无阳性表现，少数有典型的墨菲征阳性、右上腹压痛、反跳痛或局部叩痛。合并胆道梗阻的，可出现寒战、发热、皮肤巩膜黄染等梗阻性胆管炎表现。实验室检查可见WBC升高，高胆红素血症。但往往缺乏特异性。 危重病相关性腹泻 是危重病患者的常见并发症，发生率在40％以上。系肠道功能紊乱的表现，并可导致肠粘膜通透性增加，细菌和毒素移位，激发机体炎症反应。可导致液体丢失和电解质紊乱，引起有效循环血量明显减少，导致全身器官缺血，加之毒素引起的炎症反应，最终可发展为MODS。 常见症状：腹痛、腹泻、发热，解糊状或稀水样便。严重时可出现休克。体征：弥漫性压痛，无反跳痛，肠鸣音活跃。麻痹性肠梗阻时肠鸣音消失，应警惕肠穿孔。实验室检查：WBC明显升高，GRAN%增加，电解质紊乱，低钾低镁血症，低蛋白血症等。 肠道细菌和毒素易位 临床表现隐匿，缺乏特异性。SIRS、MODS往往是其非特异性临床特征。肠道细菌毒素易位的危险因素，如应用广谱抗生素、TPN、肠蠕动消失、有肠道低灌注史、胆汁淤积、应用免疫抑制剂等。不明原因的SIRS、MODS，血培养阳性，而细菌为肠道细菌者都应考虑肠道细菌和毒素易位。 四、实验室检查 二胺氧化酶测定：肠黏膜缺血、缺氧损伤后，自肠黏膜释放入血液的二胺氧化