第四章血液循环(生物电).pptVIP

目的和要求 1.掌握心肌工作细胞与自律细胞的跨膜电位的特点及形成机制。 2.熟悉心肌的兴奋性、自律性、传导性和心脏内兴奋的传导途径的特点和影响因素。正常心电图各波的意义。 一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 二、心肌的生理特性 3.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系 （1）不发生强直收缩：绝对不应期较长，历时约200~300 ms，相当于心肌整个收缩期和舒张早期，其意义在于保证心肌不会像骨骼肌那样发生强直收缩，而是收缩和舒张交替进行。 自律性(autorhythmicity)：组织、细胞在没有 外来因素作用下，能够自动地发生节律性兴奋 的特性。 来源：自律细胞 衡量指标：将单位时间内能自动发生兴奋的 次数，即兴奋的频率来衡量自律性高低的指标。 心脏内兴奋的传播特点： （1）心房、心室传导速度最快，这有利于心房 肌、心室肌产生同步收缩。 （2）房室交界内传导慢（房室延搁）：心脏内 兴奋传导经房室交界时传导速度缓慢，占时较长 的现象称为房室延搁。这保证了心房收缩和心室 收缩不重合。 2. 影响兴奋性的因素 （1）静息电位或最大复极电位水平 （2）阈电位水平（血钙升高阻碍钠通道开放，即阈电位升高）　 （3）引起0期去极化的离子通道性状 高血钾对心肌兴奋性有何影响? 问题 Rp threshold 静息电位水平 (变化较多见) TP -90 0 距离阈电位 距离大 引起兴奋所需的刺激大 兴奋性降低 阈电位水平(变化少) 绝对值增大 （2）期前收缩和代偿性间歇 1）期前收缩(premature systole)：心室在有效不应期之后受到人为或病理性刺激，可产生正常节律以外的兴奋，引起额外收缩。因发生在下一次正常收缩之前—期前收缩，也称早搏。 2）代偿性间歇(compensatory pause)：期前兴奋也有自己的不应期，紧接期前兴奋之后的一次窦房结传来的兴奋带落在其有效不应期而“脱失”，则不能引起心室兴奋和收缩，必须等到再下一次窦房结的兴奋传来时，才发生收缩。所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间歇。 （二）自动节律性 （二）自动节律性 正常起搏点（normal pacemaker） 潜在起搏点（latent pacemaker） 异位起搏点（ectopic pacemaker） 1.心脏的起搏点 窦性心律：（sinus rhythm） 2.窦房结对潜在起搏点的控制 （1）抢先占领（capture）:潜在起搏点4期自动去极化尚未到阈电位水平之前，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性就不可能出现。 （2）超速驱动压抑（overdrive suppression）:在自律性很高的窦房结兴奋驱动下，潜在起搏点以远远超过它们自身自动兴奋的频率“被动”兴奋—超速驱动。较长时间后出现了本身自律活动被抑制效应；一旦窦房结的驱动中断，潜在起搏点需要一定的时间才能从被压抑状态中恢复其自律性的现象—超速驱动压抑。频率差别越大，抑制效应越强。 2. 影响自律性的因素 （1）最大复极电位与阈电位之间的差距：间差距小，自律性增高 （2）4期自动去极化速度：4期自动去极化速度增快，自律性增高 NA可促进窦房结细胞If通道和Ca2+通道的开放，使If和ICa增大，4期自动去极化速度和自律性增高 Ach提高膜对K+的通透性，使4期膜对K+的通透性↑，K+外流衰减↓；Ach抑制If和L型Ca2+通道的开放，使4期自动去极化速度↓，自律性↓ 举例 1.心脏内兴奋传播的途径和特点 （1）心肌细胞间直接电传递 （2）通过特殊传导系统有序传播 兴奋 （3）心脏内兴奋传导速度不均一 （4）特殊传导系统对快速兴奋有 过滤保护作用 心脏内兴奋传导的途径 窦房结 0.05m/s 心房肌 0.4m/s 房室交界（结区） 0.02m/s 房室束 2.0m/s 左右束支 2.0m/s 浦氏纤维网 4.0m/s 心室肌 1.0m/s （三）传导性 优势传导通路 * * 第四章 血液循环 第二节 心脏的电生理学及生理特性 心肌细胞的分类 (一) 工作细胞的跨膜电位及其形成机制 1.静息电位（resting potential） 心室肌细胞的静息电位约为-90mV。 静息电位形成机制 1.主要是Ek，K+经内向整流IK1通道外流 。 2.但Ek 为-94 mV，而RP为-90mV，表明还有其它因素参与（如Na+的内流） 2. 动作电位（action potential） ③动作电位的升支与降支不对称 特点 ①形态复杂 ②持续时间长 AP in skeletal muscle :1-5 msec AP in card