第六章_高血压危象.pptVIP

高血压危象 福建中医药大学附属人民医院 急诊科 刘丽特 高血压危象 概念 病因 病理生理机制 临床表现 治疗 概念 高血压危象，高血压患者在疾病发展过程中，在一些诱因的作用下，血压急剧升高，同时发生心、脑、肾等重要靶器官损害的临床综合征。严重时可危及生命。 国际联合委员会和JNC将高血压危象分为两类: 第一类 高血压危症（Emergencies）：收缩压180mmHg和（或）舒张压120mmHg，存在新发生或进行性的严重靶器官损害。需要立即将血压降低到安全范围，通常需要静脉用药。 第二类 高血压急症（Urgencies）：收缩压180mmHg和（或）舒张压120mmHg，但一般无或仅轻度靶器官受损。需要在短时期内将血压降低到适当的水平，口服抗高血压药物即可。 高血压危象——关键在于靶器官的损害 高血压危急症中的靶器官损害指的是急性靶器官损害，或慢性靶器官损害急性加重伴中、重度高血压。 高血压危急症中的急性靶器官损害在很大程度上是可逆的，及时、适当的治疗后病情缓解，可恢复或接近此次急症发生之前的状态。 高血压危象的概念要点： 血压短时间内严重升高，通常180/120mmHg。 伴发进行性靶器官损害的表现。 注意！ 若收缩压≥220mmHg、和/或舒张压≥140mmHg，无论有无症状，应视为高血压危象。 妊娠期妇女、急性肾小球肾炎患者、儿童，高血压危象时血压升高可能并不显著。 既往血压显著增高已造成靶器官损害，但检查明确提示已经并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死、脑血管意外者，即时血压仅中度升高，也应视为高血压危象。 高血压危象对机体的危害，其意义不仅在于血压本身的高低，而更在于血压增高对脏器乃至生命的威胁。因此，高血压危象的诊断关键在于把握是否出现靶器官的损害。 血压上升的速度往往比其绝对值更有意义。 一旦在高血压基础上出现急性靶器官损害则高血压危象诊断无疑。 高血压危象诊断三要素 血压上升的速度和幅度 有无急性靶器官损害 降低血压的紧迫性 病因 高血压危险因素未控制 血压高 高血压防治不当 病因 急性血压升高的诱因： 既往降压治疗停止； 急性尿潴留；肾功能不全； 急慢性疼痛；惊恐发作； 嗜铬细胞瘤； 服用拟交感毒性药物（可卡因、麦角酸二乙酰胺、安非他命）；服用限制降压治疗效果的药物（NSAID，胃粘膜保护剂等）。 病理生理机制高血压危象的发生机理： 病理生理机制 靶器官的病理改变： 脑：过度灌注和脑水肿→血管坏死→脑梗死、出血（高血压脑病） 心：心肌肥厚、心腔扩大，冠脉硬化→急性左心衰、心梗 肾：肾动脉硬化，急性肾功能不全 眼：眼底水肿、渗出、出血 血管：主动脉夹层、动脉瘤 临床表现 1.症状： 头痛、头晕、乏力、视物模糊、胸闷痛；意识障碍、癫痫；心悸、呼吸困难；少尿。 2.体征： 偏瘫等神经系统体征；颈静脉怒张、心动过速、奔马律、肺水肿；眼底镜检。 3.辅助检查： 微血管溶血性贫血，蛋白尿等；CT或MRI可有出血、梗死、动脉夹层等相应表现。 HPT retinopathy AV crossing changes Hard exudates Disk Edema Retinal Hemorrhage Aortic Dissection 腹主动脉夹层 临床表现 并发症： 脑：脑血管意外、继发性癫痫 心：急性左心衰、急性冠脉综合征 肾：急性肾衰 血管：主动脉夹层、动脉瘤 眼：眼底出血 治疗 高血压危象的治疗： 1.控制血压 2.保护靶器官 保护靶器官 ——是高血压危象成功救治的关键！ 以防止或减轻心脑肾等重要脏器的损害为根本目的 治疗 治疗目的: 立刻但逐渐的降低血压至略高于正常水平（使灌注不足的危险减到最低程度），防治靶器官损害。 治疗 高血压危象的治疗一般原则： 1.密切监测，及早评估病情风险。 2.高血压危症：快速、平稳降压，减轻靶器官损害。 3.高血压急症：休息、密切观察，调整口服降压药，逐渐控制血压。 （中国高血压指南建议） 首先,静脉给药,在1小时内使平均动脉压下降幅度不超过25%。 如血压稳定，在以后的 2～6 小时内使血压降至160/100～110mmHg。 过多的血压下降会导致心、脑、肾缺血，应予避免。 如患者能耐受此血压水平，临床病情稳定，则可进一步在以后的24～48小时内将血压降至正常水平。 高血压危象降压治疗的三个步骤 第一步时间是30-60分钟； 第二步时间是机动的，要根据具体病情决定； 第三步则是长期的。MBP 1：30-60min