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第五章急性冠脉综合征 福建中医药大学附属人民医院 急诊科 刘丽特 概 念 急性冠状动脉综合征（ACS），是由于冠状动脉粥样斑块破裂、血栓形成、或冠脉痉挛等因素，引起冠状动脉供血不足，导致心肌缺血、损伤而产生的一系列临床综合征。包括不稳定性心绞痛（UAP）、急性心肌梗死（AMI）、和猝死（SCD）。 一、病因与发病机制 动脉粥样硬化与斑块形成： 血管内皮损伤 脂质浸润 血小板聚集 免疫反应 一、病因与发病机制 ACS的发病机制： 1.斑块破裂 2.血栓形成 3.冠状动脉痉挛 一、病因与发病机制 1.斑块破裂： 斑块本身的特点（不稳定斑块）：斑块内大而软的脂质核胆；纤维帽结构减弱和变薄。 危险因素：高血压病、高血糖、高血脂、高体重、抽烟。 其他有关因素：炎症反应、血管内皮细胞功能受损、致血栓形成、促进血管收缩、遗传因素。 一、病因与发病机制 2.血栓形成 斑块破裂或血管内皮损伤后，暴露的内膜下层具有高度的致血栓作用，通过激活血小板糖蛋白Ⅱb--Ⅲa受体，致血小板激活、聚集，凝血酶激活与纤维蛋白结合，导致血栓形成。 一、病因与发病机制 斑块破裂、血栓形成→冠状动脉堵塞→供血不足→心肌缺血、损伤、或坏死。 根据堵塞程度、部位、持续时间不同，其临床表现也不一： 较稳定堵塞性血栓→引起急性ST段抬高型心肌梗死； 非堵塞性血栓→根据心肌缺血时间长短及严重程度可出现：不稳定性心绞痛、或非ST抬高型心肌梗死。 动脉粥样硬化 不稳定斑块 斑块破裂 血栓形成 血管未闭塞 血管闭塞 UA AMI 心源性猝死 （三者统称为ACS） 一、病因与发病机制 3.冠状动脉痉挛 斑块和血栓部位产生炎症反应→5-羟色胺、血栓素A2、内皮素↑→冠脉痉挛； 劳累、情绪激动、缺氧→交感兴奋→儿茶酚胺↑→冠脉痉挛。 心肌梗死的心脏病理标本 二、临床表现与诊断 ACS分类的演变： 80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下） 80-90年代 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高 二、临床表现与诊断 （一）不稳定型心绞痛 （二）急性心肌梗死 （三）心源性猝死 二、临床表现与诊断 （一）不稳定型心绞痛 胸痛特点：疼痛部位，性质，持续时间，缓解方式，诱因 不稳定型心绞痛包括：初发心绞痛；恶化的劳累型心绞痛；静息时心绞痛；心肌梗死后心绞痛。 心电图： ST段压低 T波低平、倒置 二、临床表现与诊断 （二）急性心肌梗死 临床表现：胸痛较心绞痛严重，持续30min以上，含服硝酸甘油不能缓解。 需注意不典型表现，如各种静息性疼痛，上腹痛、牙痛、颈痛，初发的各种消化道症状，逐渐加重的呼吸困难等。 二、临床表现与诊断 （二）急性心肌梗死 心电图——诊断ACS的关键 典型的心梗心电图表现：T波高尖；ST段抬高；病理性Q波。 非ST段抬高型心梗的心电图表现不典型。 必要时需加做18导联心电图，以诊断有无右室、后壁及下壁心梗。 需动态观察。 二、临床表现与诊断 急性心梗的心电图表现 二、临床表现与诊断 （二）急性心肌梗死 心肌损伤的血清标志物： 肌钙蛋白（TnT）、磷酸肌酸激酶同工酶（CKMB）、谷草转氨酶（AST）等 动态升高 二、临床表现与诊断 （三）心源性猝死 定义：以心脏骤停为基础，出现症状1小时内死亡，有缺血性心脏病史，除外其他病因，且不能证实有急性心梗者。 二、临床表现与诊断 辅助检查： （1）心肌标志物 肌钙蛋白（TnT）、磷酸肌酸激酶同工酶（CKMB）、谷草转氨酶（AST）、肌红蛋白（Mb）等。 随心梗的病程而变化。 二、临床表现与诊断 辅助检查 （2）心脏彩超（UCG）： 左室射血分数（LVEF）：是ACS重要预后变量； 缺血时，左室壁暂时局限性运动↓或消失。 二、临床表现与诊断 辅助检查 （3）冠脉造影(CAG) TIMI临床标准：(四级) 0 级 (无灌注) 1级(渗透而无灌注) 2 级 (部分灌注) 3级(完全灌注) 有无冠状动脉疾病及