胃食管反流病的探究若干进展.pdfVIP

果判定为部分缓解。采用这种治疗方法弥补了单一的生物治疗对晚期肿瘤有效率较低的缺陷，同 时也提高了由于化疗而降低的机体免疫力。这是国内首次采用DCIK细胞进行生物化疗的方法治 疗转移性肺癌。 南京医科大学第一附属医院采用DCIK细胞治疗进展期胃癌病人，DCIK治疗后可明显减轻症 状，改善患者免疫功能，无明显副反应，是进展期胃癌患者常规治疗的有效辅助手段。 4 DCIKI台疗的问题与展望 作为增殖快、杀伤活性强的DCIK细胞，治疗临床肿瘤具有广泛应用前景，但仍有很多问题需 要解决。国内外有关DCIK细胞的报道主要集中在血液病研究中，其中作用机制的研究尚嫌不足。 对其他肿瘤细胞的研究较少，实验中的靶细胞又多采用自体肿瘤细胞，对于异体或异种无相同抗 原的细胞尚未进行大量研究。目前国际上应用DCIK细胞治疗肿瘤，特别应用于手术后肿瘤病人清 除残留微小的转移病灶，防止癌细胞的扩散和复发，提高患者自身免疫力等方面发挥了重要作用， 对肾癌、乳腺癌、胃癌、大肠癌、卵巢癌等癌细胞的杀伤活性这60--90％。这种疗法虽然很少有 通常化疗、骨髓移植后明显的毒副反应和风险，细胞分离、培养的设备精良和实验技术成熟程度 至关重要。我国在制各DCIK细胞以及临床应用上尚属起步阶段，应努力总结经验，开展多中心研 究，探索DCIK细胞在包括最常见的胃肠肿瘤治疗中的地位和作用。 参考文献(略) 胃食管反流病研究若干进展 上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科 袁耀宗 汤玉茗 refluxdisease， 胃食管反流病(GastroesophagealGERB)是由于胃、十二指肠内容物反 流入食管引起反酸、烧心等反流症状或食管组织损害的一种常见病。部分患者可伴有食管外症状， 如反复发作的哮喘、慢性咳嗽、咽喉炎、非心源性胸痛等。现将近年来有关GERD发病机制、诊 断和治疗方面的进展作一简要介绍。 GERD的发病机制 GERD的发病机制迄今尚未完全阐明。目前认为主要与抗反流屏障减弱、食管对反流物清除 能力下降、食管黏膜组织抵抗力下降、反流物攻击增强、遗传因素、幽门螺杆菌、神经因素、社 会心理因素等有关。 1．抗反流屏障减弱：研究表明，TLESRs是GERD患者反流的主要原因。LES张力主要受迷走 神经揭控，其张力下降主要为迷走神经传出的抑制性信号增加所致。此外，LES的张力还受周围 机制影响，主要有膈肌角的张力、咽一LES抑制反射、喉一LEs抑制反射、呼吸、消化问期移行 健康人有所增加，但发现TLESRs时酸反流次数增加。 2．食管对反流物的清除能力下降：管酸清除主要依赖于有效的原发及继发食管蠕动，几乎 50％的GERD患者存在食管酸清除障碍，对丁二GERD患者食管异常蠕动是原发性还是继发于食管反 复酸损伤的结果，目前仍存在争议。 3．食管组织抵抗力下降：许多研究表明GERD患者的症状严重程度并不与反流的量成正比， 因此有理由相信，粘膜抵抗损伤和修复损伤的能力是理解为何低反流的患者有严重的症状而高反 流的患者症状却并不严重的关键。当屏障功能受损时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎。 反之，当粘膜抵抗和修复能力较强时，对于病理性的反流内镜下也无食管炎的表现。但近来的研 究表明，NEED患者虽然内镜阴性，但电镜F可见食管粘膜细胞间隙增大。细胞间隙增大是评价 NERD组织损害的可靠指标。 4．反流物攻击增强：胃酸和胃蛋白酶是主要的攻击因子。GERD时伴有酸反流，但常不伴胃 酸分泌增多。目前不断争论的领域是关于胆汁反流在GERD的发病机制中的作用。在中性或碱性 环境中，结合胆酸、未结合胆酸及胰酶等均有活性，但不造成食管损伤。在酸性环境中只有结合 胆酸可损伤食管粘膜，并与胃液起协同损伤作用。 5．其他；此外，幽门螺杆菌(HP)感染在GERD的病理生理学方面所起的作用一直是大家争 管腺癌的风险。但也有学者发现，反流性食管炎患者与无GERD患者中HP感染率相似，无统计学 差异。 另外，6ERD的发病还与遗传因素、神经因素、社会心理因素及生活习惯等有关。 Hu等发现，与小儿严重胃食管反流相关的基因(GERm)位于染色体13qi4上，位置可能靠 6ERD的食管外表现 1_G哪与慢性咳嗽 GERD被认为是除哮喘、后鼻道分泌物下滴症状所致慢性咳嗽的第三大原因，在慢性