三七总皂甙对老年性痴呆模型作用地研究.pdfVIP

3讨论 ApoE是清除乳糜微粒和极低密度脂蛋白的受体的配体，因此，缺乏ApoE则会导致血液循环中 富含胆固醇的物质积累而更加容易引起As病灶形成。美国洛克菲勒大学生化遗传与代谢实验室和 北卡罗莱那大学病理遗传实验室应用胚胎干细胞基因敲除技术，于1992年培育成功的ApoE(-I-) 小鼠，在进食普通饲料20周即可形成高脂血症及弥漫纤维增殖性As病变，继续观察则As病变逐 渐加重，并可见明显的不稳定斑块，与人类As病变过程极其相似。 中医认为，高脂血症和As的病因与先天禀赋、饮食不节等有关，然而既往所用动物模型均为 食饵性(高脂膳食所致)，所以，使用这种遗传性基因缺陷动物模型研究中医药调脂、抗As作用和 机理，符合中医病因理论，有良好的前景。2000年，导师张文高教授率先将ApoE(-I-)小鼠引入中 医药研究领域，．先后观察了脂欣康、脉心康、血脂康等对其As和斑块稳定性的干预机制。 本研究发现。在普通饮食下，6周龄ApoE(一／一)小鼠血清Tc和TG水平即显著升高，血清TC含 量是相同遗传背景E57BL／6J小鼠TC水平的5倍以上，与国外文献报道基本一致；在6周龄时给予 降脂红曲、洛伐他汀、血脂康干预治疗，血脂各指标上升缓慢，甚至低于6周龄的水平。说明降脂 红曲微粉、血脂康、洛伐他汀均能减缓和对抗ApoE(-／-)小鼠血脂的升高，且降脂红曲微粉与血脂 康和洛伐他汀作用相当。 本研究通过体视学显微镜大体观察和光学显微镜的组织结构观察结果显示，降脂红曲微粉对 ApoE(=／-)小鼠As的斑块形成有对抗作用，不仅能减轻斑块的程度、缩小斑块的面积，同时能稳定 斑块、保护血管内膜、减少脂滴沉积和胆固醇结晶形成。其综合作用与洛伐他汀和血脂康相似或略 优。 参考文献略 三七总皂甙对老年性痴呆模型作用的研究 钟振国 刘泰陆晖屈泽强 吴秋慧 卢忠朋 张凤芬张雯艳张永全董明姣陈戎农慧 广西中医学院南宁 530001 摘要 目的：探讨三七总皂苷(PNS)对老年性痴呆(AD)动物模型和老年性痴呆模型细胞 模型损害的保护作用。方法：在动物模型，采用以d一半乳糖腹腔注射致亚急性损伤合并鹅膏蕈氨 B25-35或AB卜42片段神经毒性 酸损毁双侧大脑Meynert基底核方法建立AD大鼠动物模型，由A 利用免疫组织化学方法检测FNS对大脑切片胆碱乙酰基转移酶(ChAT)免疫反应活性及阳性神经元 的影响。在细胞模型，利用MTT法、细胞计数法和细胞形态学检测法观察PNS对NGl08—15细胞存 活率和细胞突起的改变。。结果：在动物模型，PNS高、低剂量组大鼠在Morris水迷宫测试中，逃 349 避潜伏期明显缩短，寻求次数、原平台象限比、跨越原平台次数明显增加，与模型组比较有显著意 义(pC0．05)，能明显减轻由d一半乳糖损害和鹅膏蕈氨酸损毁导致的大脑胆碱能神经元数量减少和 ChAT水平降低，也能明显减轻由d一半乳糖损害和鹅膏蕈氨酸损毁导致的大脑基底前脑突触素SYP 免疫反应活性水平，可显著提高AD模型鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)水平，并能显著降低老年鼠 血清胆固醇含量，而对其他指标如过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯无明显影响。在 细胞模型，PNS能增加AB25-35片段神经毒性诱导的NGl08-15细胞存活率、细胞突起率和细胞突 起平均长度。结论：PNS对AD模型大鼠空间学习记忆损害具有明显改善作用，对大脑胆碱能神经 的病理损害、ChAT和SYP的损害具有保护作用，能对抗自由基生成、降低血脂，从而一定程度上 延缓衰老的进行。PNS减轻细胞对A13的神经毒性反应和促进细胞突起生长的作用。表明在动物或 细胞模型，PNS均能对老年性痴呆的病理发展有拮抗作用。 关键词：三七总皂苷；老年性痴呆(AD)；AD动物模型：AD细胞模型；；学习与记忆： 病理损害 disease， 老年性痴呆又称阿尔茨海默病(Alzhimer’s AD)，是一种大脑神经退行性疾病。 传统中医理论认为气虚血瘀和气滞血瘀是导致老年性痴呆症的主因，中药三七具有化瘀止血、活血 定痛之效，可能对老年陛痴呆有治疗作用。结合现代药理研究