阻塞性呼吸暂停和2型糖尿病.pdfVIP

第7届北京国际康复论坛 The IutanationalForum 7血Beijing onRehabilitation 22．PALOMBINI and L，GUILLEMINAULTC．Stroketreatment诵tllnasalCPAP．EurJNeurol，2006，13：198． 200． 阻塞性呼吸暂停与2型糖尿病 孙雯雯 中国康复研究中心北京博爱医院 T2DM oSAand SunWenwen 阻塞性呼吸暂停(OSA)目前被公认为2型糖尿病(T2DM)的重要合并症。流行病学研究显示，约20％-40％ 的T2DM患者同时合并OSA。尽管这两种疾病均涉及肥胖，但有研究显示OSA本身可直接促进糖尿病的 发生与发展。OSA的很多病理生理机制可以影响糖代谢，升高血糖，如低氧血症，反复睡眠唤醒导致交感 神经激活及下丘脑垂体功能紊乱，睡眠片段，系统性炎症以及瘦素、脂连素水平。 背景：近几年研究显示，很多疾病与T2DM合并存在，OSA便是其中之一。它表现为睡眠过程中反复 呼吸停止或气流显著下降。OSA通常与肥胖相关，因此也与T2DM合并存在。然而，进来有研究显示OSA 与T2DM的关系在除外肥胖因素后仍然存在。 1．睡眠暂停的定义 睡眠暂停定义为睡眠过程中发生的呼吸异常，伴有日间症状，尤其是日间困倦。OSA患者睡眠过程中 因肌肉松弛引起上气道塌陷，导致气流中断，呼吸暂停。一旦呼吸停止，动脉血氧水平开始下降，随后(通 常在半分钟内)呼吸恢复。大多数OSA患者并未意识到自身的这一状态。他们可能感到日间疲劳，醒来时 觉得夜间睡眠差，甚至开车时也会入睡，但大多数患者都存在打鼾。 2．睡眠呼吸暂停与2型糖尿病的联系 大量横断面的临床和基于人群的研究显示，高达40％的OSA患者合并糖尿病【1’21，而在糖尿病群体中 OSA的发生率高达23％t孙。有几项研究旨在探索OSA与2型病发展的关联。有两项较大的研究，对打鼾患 者随访10年，发现在校正肥胖的因素后，其发生糖尿病的风险仍明显增加【4，51。其他睡眠差的观察指标， 如入睡困难，需要安眠药，维持入睡困难等均发现可增加糖尿病的发病风斟6，7，81。另外，也有一些研究睡 眠时间的研究，提示与那些拥有平均睡眠时间的人相比，短睡眠时间与长睡眠时间均促进糖尿病的发展【9】。 只有两项纵向研究采用了多导脑电图检查来预测糖尿病风险。Wisconsin研究显示OSA与2型糖尿病 存在显著相关【101，但经过肥胖因素校正后，发现OSA并不是糖尿病发展的独立危险因素。虽然Busselton 研究【11】经过4年随访，发现中、重度OSA是2型糖尿病发生的独立危险因子，但一些针对新发糖尿病的小 样本研究对这一发现提出了异议。因此OSA与2型糖尿病的关系需进一步探索。 3．OSA与糖耐量受损联系的病理生理机制 毫无疑问，OSA与2型糖尿病连接最显著的病理生理机制就是肥胖。可能肥胖是唯一能作为OSA与 糖尿病共同病因的因素，所以这两种疾病经常合并存在也不足为怪。但是，除了肥胖，越来越多的数据显 示，OSA所独有的一些生理异常同样可以对糖代谢产生直接的、有害的影响。间歇性低氧和睡眠片段是 OSA影响糖代谢的两项重要机制。主要包括以下几方面。 3．1．交感神经系统激活 交感神经系统在糖脂代谢的调节中起关键作用，尤其是交感激活对升高血糖的影响。睡眠过程中，反 复呼吸暂停和低氧激活交感神经，值得注意的是，即便在日间呼吸恢复正常，呼吸暂停对交感神经的影响 369 第7届北京国际康复论坛 The7m InternationalForumonRehabilitation Beijing 仍然持续存在‘12，13】。交感神经激活被认为是夜间低氧的主要结果，低氧导致的反复的睡眠唤醒似乎又恶化 了这一作用，成为恶性循环【14，15】。 3．2．低氧的直接作用 为了将低氧与睡眠觉醒对血糖的作用区分开，有学