Barrett食管医学课件.ppt

Barrett食管 王 雯 福州总医院消化内科 Barrett's esophagus ( BE) 食管的复层鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代的一种病理现象 与食管腺癌（EA）的发生密切相关，近年受到广泛重视 流行病学 内镜检出率0.3-2%，因反流症状行内镜检查者中约8-20% 可能人群中大部分BE未被发现 患病率随年龄的增加而升高（平均年龄55岁），也可发生于青少年和儿童 男女之比约为2～4∶1 主要见于白种人，黑人和亚洲人中较少见，但近年发病率亦在上升 发病机制 1. 先天性学说 2．获得性学说 1. 先天性学说：胚胎期食管上皮发育障碍所致 食管形成初期表面为单层柱状上皮，第16周起渐为复层鳞状上皮所取代，至出生前完成。此过程中出现障碍可导致BE的形成 在儿童期发现部分BE患者 但不能解释BE上皮中肠型杯状细胞，因在胚胎初期及胎儿食管上皮无此细胞 2．获得性学说：是主要机理。反流持续性刺激或不良的饮食习惯、吸烟、饮酒等所致。 内镜检查时RE中BE的发现率约为6?14％ 约20％的RE将进展为BE 动物实验发现长期反流可导致BE的形成 反流症状初发年龄轻、症状持续时间长、夜间反流程度重、GERD的其他并发症多的患者发生BE的危险较高 遗传因素不可忽视 临床表现 可无任何临床表现 典型反流症状：烧心、反酸、胸痛、反胃等。发生率较无BE的GERD患者为低 非特异症状：嗳气、恶心、胃胀，哮喘、咽炎、慢支、肺间质纤维化、肺炎等 吞咽困难：间歇性、非进行性(食管运动功能异常)；持续性（溃疡疤痕狭窄或腺癌） 并发症状：出血（大量少见）、贫血、穿孔形成纵膈脓肿或食管瘘，引起慢性咳嗽、呛咳或咯血、休克 诊 断 内镜检查 内镜结合活检病理学为确诊BE的手段。敏感性约85?90% （1）BE内镜征象及诊断标准： 食管下段正常的粉红或白色粘膜中出现红色斑，边界清楚，多呈绒样，亦可光滑或轻度结节状 活检组织学证实为柱状上皮（短节段BE须见含杯状细胞的肠型（特化型）柱状上皮），阿尔辛蓝黏液组化染色可提高肠腺检出率 （2）BE内镜分型： 舌型：齿状线局限性舌形向上突出，红色粘膜呈半岛状。若长度很短内镜下常不易发现。 岛型：齿状线以上出现一处或多处岛状斑片状红色粘膜，与齿状线不相连。 全周型：红色粘膜由胃向食管延伸，累及全周，与胃粘膜无明显界限，似齿状线上移，但形状不规则，呈波浪状或指状，不对称或有中断。BE粘膜内有时可见鳞状上皮岛。 岛型BE 全周型BE 长节段BE （long segment Barrett‘s esophagus，LSBE） ：长度大于3cm 短节段BE（short segment Barrett's esophagus，SSBE）：长度小于3cm 诊断 Barrett’s三步骤 Gastro-Esophageal Junction Barrett’s 食管诊断方法IWGCO – Barrett’s Subgroup; September 9, 2002 （3）内镜下染色法检查： 可进一步确认肠化生、异型增生及食管癌，在并提高BE检出率 1?2%美蓝(亚甲蓝)或靛胭脂（BE染色阳性）；2?2.5%Lugol碘液（鳞状上皮染成黑色，BE不着色） （4）BE患者内镜监测 对高危BE（肠上皮型LSBE，尤伴不典型增生者）行内镜监测，即定期内镜、多点活检 有报道内镜荧光法可增加BE不典型增生的活检阳性率（用5-氨基乙酰丙酸5-ALA后，经内镜导入蓝色光照射可诱发出红色荧光） 染色放大内镜 轻度不典型增生每3?6个月复查，连续两次未再发现或无进展，可延长至1～2年；中、重度者间隔1～2个月复查 光学同步体层摄影(OCT) 为新近报道的一种可检测BE粘膜不典型增生或早期EA的方法 通过内镜导入红外线照射至可疑粘膜，可在几秒内得到清楚的消化道壁各层组织图象，鳞状上皮、贲门腺上皮、BE上皮、异型增生及肿瘤均有独特的图象 分辨率与病理组织学检查相似，远优于超声内镜 OCT检查尚处研究水平 治 疗 治疗目的 治疗方法 一般治疗：改变生活方式 药物治疗：多联合用药 内镜介入治疗 手术治疗 （二）药物治疗 1．抑酸剂 最重要的药物治疗之一 维持治疗的主要药物 常用药包括H2RA、PP 强力抑酸对BE的防治价值 治愈上皮炎症 降低酸诱导的细胞增殖分化过程 减少十二指肠胃食管反流 减少COX-2的表达及PGE2的释放 内镜介入治疗或术后的辅助治疗 逆转化生的Barrett上皮 2．促动力药物 增强LES和幽门功能 促进食管蠕动和胃排空 改善胃淤滞症状 胃排空加强后还能减少胆汁和胰液的分泌 3．胆汁吸附剂 消胆胺 阴离子交换树脂，可络合胆盐 酸性环境