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心力衰竭PBL教学.ppt 42页

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第一组 黄辰晔 李莉娜 仝亚琪 桂琦 杨航 石泽锋 心力衰竭的概念  心肌收缩或舒张能力的原发或继发性降低,心脏泵血能力严重障碍,心输出量绝对或相对减少,不能满足组织代谢的病理过程。 心力衰竭的病因 心肌受损 心室负荷过重 心肌受损:结构或代谢性损害使心脏舒缩能力降低  常见原因包括:冠心病、心肌梗死、扩张性心肌病、心肌炎等 心室负荷过重:心肌发生适应性重塑,最终导致心肌舒缩性能受损。    常见原因: ①压力负荷过重:高血压、瓣膜狭窄、主动脉缩窄等使心室射血阻力增大 ②容量负荷过重:瓣膜返流、心内分流、高动力循环使心室舒张期膜容积增大              心力衰竭的诱因  诱因:可在心力衰竭基本病因基础上,增加心脏负担和心肌耗氧量或供氧减少,从而诱发心力衰竭的因素。  感染(呼吸道为甚) 输液过多过快  心率失常  情绪波动和体力活动过度  水与电解质及酸碱平衡紊乱  妊娠与分娩  贫血  肺栓塞...     心力衰竭的分类 根据解剖结构分类 根据心肌收缩舒张功能改变分类 根据血流动力学分类 根据心排血量高低分类 根据解剖结构分类  ①左心衰竭 肺淤血、肺水肿、各类呼吸   困难、肺杂音        ②右心衰竭 体循环淤血、静脉压升高、   颈静脉怒张、肝肿大、 下肢浮肿     ③全心衰竭 同时有左右心衰的表现 根据心肌收缩舒张功能改变分类  ①收缩功能不全性心衰 心肌收缩力减弱、射血分数降低、心输出量降低    ②舒张功能不全性心衰 舒张期充盈减少,常见于瓣膜病变,缩窄性心包炎等 根据血流动力学分类  ①前向性心衰 后负荷增加和心肌收缩力减少引起的心排量减少,动脉系统灌注不足  ②后向性心衰 前负荷增加,心脏不能排空静脉回流血液,导致淤血 根据心排血量高低分类  ①低输出量心力衰竭 排血量低于正常,见于冠心病、高血压、心肌炎等  ②高输出量心力衰竭 心输出量虽高于正常,但不能满足机体代谢需要,见于甲亢、贫血、瓣膜返流等 心功能不全的代偿机制  前期起着重要的代偿作用,后期促使心脏功能进一步损害 神经-体液调节机制激活 功能性调整 结构性适应 心外代偿 神经体液调节机制的激活  (一)交感神经系统激活 NA的释放使心肌收缩力增强,心率↑,心输出量↑;组织灌注压增高 但长期会导致心脏NA减少和β受体减敏,使心力衰竭恶化 (二)肾素—血管紧张素系统激活 肾血管收缩、ADH释放增加、水钠潴留,使静脉回心血量增加,同时增加心脏负荷 功能性调整 (一)心率加快 维持心输出量,同时加快耗氧,过快的心率会影响冠脉灌流 (二)增加前负荷 调节肌小节长度以达到最适长度Lmax,超过此限度心肌收缩力反而下降 (三)心肌收缩力增强 心肌钙离子浓度升高发挥正性变力作用。 结构性适应  (一)心肌细胞重塑,包括心肌肥大、心肌细胞表型改变。心肌肥大增加心肌收缩力,降低室壁张力,但可引起代谢障碍    (二)非心肌细胞的变化 胶原网络的生化重塑和结构重塑,早期对于心肌细胞肥大、肌束组合的重排以及心室结构性扩张有利。 心外代偿  (一)血流重新分布 保证心脑供血,外周器官供血不足,肝肾功能不全  (二)红细胞增多 对于低动性缺氧的代偿,但可增加血液黏度,增加心脏负荷  (三)组织利用氧能力增强 心力衰竭发病机制 原因的持续作用和诱因的促进作用,以及神经-体液调控机制的过度激活。心室重塑造成的有害反应等造成的心肌舒缩功能障碍 心肌收缩能力下降  心肌细胞发生坏死和凋亡  心肌结构改变 肌原纤维排列混乱,心肌肥大与萎缩并存,纤维化  心室扩张  心肌代谢障碍  心肌钙离子转运障碍造成的兴奋-收缩偶联障碍    心肌舒张功能异常 钙离子复位延缓、肌球-肌钙解离异常、心室顺应性降低等 心脏各部位舒缩活动不协调 心力衰竭的诊断标准 主要条件:1、阵发性夜间呼吸困难或端坐呼吸(静息呼吸困难,平卧加重)2、颈静脉怒张 3、肺杂音 4、心脏扩大 5、急性肺水肿 6、奔马率 7、静脉压上升打16cm水柱 8、循环时间大于25秒 9、肝颈返流阳性 次要条件:1、踝水肿 2、夜间咳嗽 3、劳累性呼吸困难 4、淤血性肝肿大 5、胸膜积液 6、潮气量减小到最大量1/3 7、心率大于120次/分 满足上述2个或1个主要条件和2个次要条件可诊断为心衰 病例1 病例1内容 女性患者,72岁。 主诉:反复胸闷心悸37年,加重伴喘憋1天。 现病史:患 者37年前出现活动后胸闷心悸,在医院就诊,超声心动图诊断为:风湿性心脏病,二尖瓣狭窄,未行手术治疗,自服中药治疗,症状好转,但仍有反复,程度轻, 数年一次。4年前起,胸闷心悸症状加重,伴乏力、气促、夜间喘憋、不能平卧,无少尿、双下肢浮肿

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