动脉硬化闭塞症血瘀症血细胞流变性地研究.pdfVIP

“△”或“△△”表示与正常组比较PO．05或0Ol 3讨论 血栓形成在心脑血管及周围血管疾病中危害甚大。血栓形成的原因与血管壁损伤、 血渡改变及凝血因子和血小板改变密切相关。应用电刺激严重损伤动脉壁，激活血小板 和凝血系统，引起大鼠颈动脉血栓形成这种方法，国内外均有报道。因此本实验应用这一 模型，观察结果，溶栓灵预防性给药时，体内血栓形成长度及湿重和干重均较对照组明显 减少(P0．05)，表明溶栓灵能抗体内血栓形成，但与丹参比较无显著差异(PO．05)。 纤维蛋白原即凝血因子I，在凝血酶作用下转变为纤维蛋白，后者经纤溶酶催化溶饵 生成纤维蛋白降解产物。因而测定血浆纤维蛋白原含量可间接反映纤溶系统活性。本实 验显示：预防性给药或连续给药14天后，溶栓灵组纤维蛋白原含量明显降低(与对照组比 较PO．05或O．01)；而且病理观察溶栓灵组血管及其周围组织炎性反应较轻，说明溶栓 灵的作用机理可能通过激活纤溶系统而抑制血栓形成或促使血栓机化再通。控制血管及 其周围组织炎性反应。 动脉硬化闭塞症血瘀证血细胞 流变性的研究 中国医学科学院血液学研究所金永娟朱文云邢海燕王书桂李尚珠黄平平 大量临床与实验研究资料已证明，中医血瘀与血渍循环异常，特别是微循环障碍有密 切关系。其异常可来自血液，亦可来自血管功能异常，或两者兼而有之。血细胞(特别是 红细胞和白细胞)流变及功能的改变对微循环有很重要影响。本研究选择较常见的周围 血管疾病——动脉硬化闭塞症(ASO)作为研究对象(共103例)。按中医血瘀证分型标准 选择病例。分别观察了气滞血瘀(30例)，气虚血瘀(38例)，阴虚血瘀(35例)三种血瘀证 患者循环白细胞自发活化率(SAR)、粘附性、细胞表面粘附分子表达、红细胞刚性指数 (球)、血液粘度蹦及血浆血管活性多肽——血管紧张素Ⅱ(AⅡ)水平等变化及其差异。 研究中采用成都仪器厂NxE—l型锥板粘度计测量血液粘度并计算红细胞IR，用流 变镱测量经3达因血n2切应力作用30s后白细胞的粘附率，以放射免疫祛测量血浆AⅡ 水平．以间接免疫荧光法测量白细胞表面粘附分子cDlIb表达，采用NI试验测量白细 胞sAR。其结果娜下： 1．三种血瘀证患者白细胞sAR牯附性及粘附分子表达，红细胞IR等均有不同程度 24 增加(见下表)。 75 2．三种血瘀证患者低切变率(5 s。)下血液粘度较正常对照有不同程度升高：气 36mPa．S．正常对照为13．30±3．17mPa．S。 3．三种血瘀证患者血清胆固醇(cho)均商于芷常，而血糖水平无明显变化，患者血浆 AⅡ水平较正常对照有不同程度升高，其中气虚血瘀患者血浆AⅡ水平升高尤为突出，显 著高于正常对照及其它两型。结果见下表。 由以上结果可见，三种血瘀证有其共同特点，表现为白细胞sAR、粘附性、细胞表面 粘附分子表达、低切变辜下血液粘度及红细胞刚性指数均有不同程度升高，这些异常变化 是构成其血液循环异常和微循环障碍的共同病理基础。已知活化的白细胞能释放大量氧 自由基和蛋白酶，引起红细胞和血管内皮的损伤。此外活化白细胞粘附分子的表达增加， 使其与血管内皮的粘附增强，进而导致血液粘度及血流阻力增加微循环障碍。故血细胞 活化率升高在其中起着关键作用。但三种血瘀证也有各自特点：气滞血瘀以白细胞sAR 和粘附性增加，红细胞变形性降低为主；而气虚血瘀以血浆AⅡ水平升高最明显；阴虚血 瘀介于两者之闻。因此它将启发我们对气滞血瘀治疗侧重于抑制白细胞话化和粘附，抗 自由基和改善红细胞变形性，而对气虚血瘀应加大扩血管药物的分量可收到更好疗效。 25。j。囊彗j 立誉攀警!j