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… 实验动物科学与管理
ANIMAL ANDMANACEMENT2006年第23卷增刊
‘luo’LARORATORYSCIENCE
‘表示与模型组比较P005。一表示与模型组比较Po．01
3讨论 参考文献
Raekietan MLNadkarniMR．$tudi腭∞dlatmttp
[1] N，Rackielan
STZ糖尿病模型的建模原理是由STZ对胰岛B
of Ehemaher
础action
细胞的特异性细胞毒作用，导致分泌胰岛素的B细
Rep，1993，29：91
胞的凋亡，从而引起血糖的升高。高血糖会引发非
[2]亚非，徐焱成．链脲佐菌素诱导实验性糖屎病大鼠模型建立
酶糖基化反应，损伤生物大分子的正常生理功能，同 的研究．实用诊断与治疗杂志，2005，19(2)；79．
时由反应产物晚期糖基化产物(AGEs)诱导自由基
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[4]BiesselsGJ，vgfllderHeideLP，‰mdA，na／．Age哑and
能障碍。
brainfunction．EurJPhamlarA
妇：impllcmionsfor 2002；441(1
AG是一类具有亲核作用的肼化合物，氨基胍
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通过与非酶糖化过程中的中间产物(Amadori产物)
[5]许淑莲，金星，任桂英，等．老年糖尿病患者某些认知功能的
及其衍生物如3一脱氧一D一葡萄糖及葡萄糖醛上 临床探讨(一)中国心理卫生杂志，1999，13(5)：307—309．
G SE and
[6]Ka甜A，Bied+eaaJ．Duis G．Leaminghippocamlml
活化羰基竞争性结合形成无活性的Amadori产物替
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代物，从而阻断早期糖化产物进一步重组脱氢等而 synspficpⅢc畸inatTept06㈣mdiabetie
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