缺氧缺水缺食条件下大鼠心脏损伤特点与其机制研究.pdfVIP

影响，并可能发生脂肪栓塞、深静脉血栓形成和肺栓塞、成人呼吸窘迫综合症等 严重并发症，威胁生命。本研究旨在探讨大鼠骨折复合缺氧复合缺水缺食时肝、 心、肾、脑等重要脏器指数和功能变化。 方法：二级Wistar大鼠240只分为正常对照组、单纯骨折组、缺水缺食组、 骨折合并缺水缺食组、缺氧缺水缺食组和骨折合并缺氧缺水缺食组，每组40只 大鼠，雌雄各半。骨折模型为右下肢胫骨中段骨折。分别于造模后1、3、5和7 天进行系统取材、血气分析和生化分析。 结果：(1)骨折复合缺氧缺水缺食对大鼠脏器指数的影响：单纯骨折对大鼠 各脏器指数无明显影响。骨折复合缺水缺食及复合缺氧缺食缺水可致脑指数、心 脏指数、肺脏指数和肾脏指数显著增加，胸腺指数、脾脏指数和肝脏指数显著减 少。雌雄大鼠改变规律相似。(2)骨折复合缺氧缺水缺食对大鼠血气的影响：骨 折合并缺氧缺食缺水组于处理后3～7天与正常对照组相比动脉血PC02显著降 低，也显著低于单纯骨折组，但于处理后5天显著高于缺氧缺食缺水组。骨折复 合缺水缺食组于处理后3--．．7天动脉血P02显著高于缺氧缺水缺食组，于处理后 5～7天高于缺水缺食组；骨折合并缺氧缺食缺水组于处理后l～7天动脉血P02 显著低于正常对照组、单纯骨折组，并且于处理后7天显著低于缺氧缺食缺水组。 雌雄大鼠改变规律相似。(3)骨折复合缺氧缺水缺食对大鼠生化指标的影响：骨 折复合缺水缺食致大鼠血清尿素氮、肌酐显著、谷丙转氨酶、谷草转氨酶和肌酸 激酶显著升高。雌雄大鼠改变规律相似。 结论：(1)骨折复合缺氧缺水缺食可导致大鼠脑指数、心脏指数、肺指数和 肾指数显著升高，上述指数升高由脏器水肿、充血或淤血等病变所致；胸腺指数、 脾脏指数和肝脏指数显著降低，上述指数降低主要由组织萎缩所致。(2)骨折复 合缺氧缺水缺食可导致大鼠PC02、P02降低。(3)骨折复合缺氧缺水缺食可导 致大鼠肾、肝和心功损害，且骨折可加重缺水缺食及缺氧缺水缺食所导致的上述 脏器功能损害。 缺氧缺水缺食条件下大鼠心脏损伤特点及其机制研究 王丽峰林仲武王德文彭瑞云高亚兵徐新萍王水明李杨左红艳董霁 军事医学科学院放射与辐射医学研究所，北京，100850 摘 要 目的：由于恐怖主义袭击、自然灾害、人为劣质工程以及事故等可造成人员 被掩埋，掩埋在深层废墟内的人员受到缺氧缺水缺食等的影响，将明显影响其生 命体征和生命耐受力。心脏是对缺氧缺血较为敏感的器官之一，在缺氧缺水缺食 情况下，心脏结构和功能的改变是影响甚至决定其生命耐受力的关键因素。因此， 研究缺氧缺水缺食条件下心脏生理生化功能和结构损伤特点及其机制，可为深埋 人员的微弱生命特征研究及其监测系统(装置)研制提供数据支持，并为深埋人 员的救治提供依据和靶点。 方法：采用自主设计并研制的常压低氧舱，调整舱内氧浓度为10％，放置 160只Wistar大鼠(分为正常对照组、单纯缺氧组、缺水缺食组和缺氧缺水缺食 组)。于实验后1d、3d、5d和7d，采用生理、生化、常规病理、超微病理、分 子病理和定量病理等多种技术方法，研究缺氧缺水缺食后心脏结构和功能改变及 血清激素、细胞因子、心肌细胞Ca2+信号转导和凋亡相关因子在其中的作用机制。 结果：(1)血清离子、血气指标和心肌酶谱的改变：Na+和Cl’在单纯缺氧 组和三缺组1．7d呈先减少后增加的改变。动脉血pC02和p02在单纯缺氧组和三 缺组1．7d时明显降低。血清LDH在二缺组和三缺组于l一7d呈先减少后增加的 改变，单纯缺氧组仅在1．3d时减少；血清AST在三缺组于1．7d呈先减少后增加 的改变，单纯缺氧组和二缺组AST增加。三缺组上述改变均明显重于其余两组。 (2)心脏结构改变：其基本病变为心肌细胞肿胀、变性、凋亡、坏死；心肌纤 维排列紊乱、断裂、融解；间质细胞肿胀、退变；心肌细胞凋亡指数增加；病变 在1d时较轻，3d后呈进行性加重。(3)激素的改变：血浆ACTH和血清皮质 醇在二缺组和三缺组1d、7d均可见增加；血浆醛固酮在单纯缺氧组和二缺组1d 时明显增加，三缺组在7d时明显增加。(4)细胞因子的改变：单纯缺氧组和三 缺组血清TNFa在ld时增加，单纯缺氧组和二缺组在7d时血清IL．1减少，IL一6 增加。 (5)Ca2+信号转导相关因子的改变：CaM在单纯缺氧组和三缺组均可见 1．7d时表达增加，二缺组在1．5d时表达增加。磷酸化CREB在单纯缺氧组1-7d 时表达增加，二缺组和三缺组3．7d时表达