过度训练致脏器损伤地研究进展.pdfVIP

2009年全国微循环与血液流变学基础研究及临床应用学术研讨会论文 的凋亡促进基因fas、fas mRNA表达增强、血管内皮生长因子VEGF表达降低以及促进自由基损伤等因素有关，从而进一步揭示了 休克大鼠的肠淋巴液回流导致多器官损伤的细胞分子机制。 dothelial 损伤，流式细胞术研究显示休克淋巴液可抑制MMLEC生长、干扰其增殖周期、诱导凋亡，细胞核DNA L mRNA表达、上调促凋亡相关基因bax、fas、fas mRNA的表达等因素有关，同时，也与休克淋巴液中高浓度的内毒素、以及TNFct、IL-6等炎症介质有关。 研究结果提示，重症休克时肠系膜淋巴液回流加重了MMLEC的损伤，这是休克时淋巴微循环障碍发生的 重要结构基础，也是促进肠系膜微淋巴管通透性升高的重要原因；而微淋巴管通透性的增高又加重了毒性 物质的吸收和回流，成为内毒素等大分子物质通过肠系膜淋巴管的肠淋巴途径移位、促进多器官损伤、加 速休克恶化的发病学基础。 3．肠淋巴液在SMAO休克致多器官损伤中的作用 称为“肠淋巴再灌注”(mesenteric lymph mesenteric 闭肠系膜上动脉(superior 障碍，其