早期肠内营养预防应激性溃疡的研究进展.pdfVIP

48 中日友好医院学报2010年第24卷第1期JoumdD，China-J印allFriendshipHospital,2010Feb，V01．24，No．J 图 早期肠内营养预防应激性溃疡的研究进展 滕乐，王辰，朱宇清 (中日友好医院国际医疗部二病区，北京100029) 中图分类号：R573．1 文献标识码：A 文章编号：1001-0025(2010)01—0048—03 dm：10．3969／j．issn．1001—0025．2010．01．015 黏膜损伤过度或者防御机制减弱时。这种平衡将被打破。 应激性溃疡(stressulcer．su)是指在大面积烧伤、严 重创伤、休克、脓毒症、全身严重感染、多脏器功能障碍综 另外．这种平衡有赖于正常的血流灌注提供能量及营养物 合征和(或)多脏器功能衰竭、心肺复苏术后、心脑血管意 质，当胃黏膜血流量不足时，胃黏膜的整复更新也将受限。 外、严重心理应激等应激状态下出现的胃、十二指肠粘膜 (4)胃黏膜血流：胃黏膜血流的作用包括：①维持酸 的急性损伤，其主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃 碱平衡，胃黏膜可以带走组织中多余的H+，还可以送来临 疡、出血。少数溃疡可较深甚至穿孔f1．≈。SU在重症监护病 时不足的Hc03-一以此维持细胞中的酸碱平衡。②提供代 房内的发生率达60％．有较高的死亡率13l。有文献报道，在谢需要的氧和营养物质．提供上皮细胞足够的能量，产生 严重应激状态下，患者在数小时到数天(多在3—5d)内，内碱潮及胶体黏液，同时保证细胞的修复和再生。③清除黏 镜检查显示其发生率可达75％一100％，大出血的发生率平膜内的有损伤性的物质及参与细胞保护。因此，正常的胃 均约6％．大出血一旦发生．病死率高达50％～77％t4J。颅脑黏膜血流是胃黏膜保护的重要组成部分。胃是人体对应激 损伤后、大手术后、大面积烧伤等患者SU的发病率通常较 反应最为敏感的靶器官。胃黏膜对缺血缺氧极其敏感，在 高15．-rl。虽然目前临床上预防SU仍主要以抑酸药物为主。创伤、休克等严重应激情况下，胃的血流灌注是最先受影 但肠内营养在预防SU方面的作用也日益受到重视，不断 响且最后恢复正常的器官之一Mol。 临床证据证实。肠内营养已不仅仅具有单一的营养支持作 (5)胃黏膜其它防御因子：包括前列腺素、上皮生长 用，而兼有对疾病的预防及治疗作用。现就肠内营养对SU 因子、多种胃肠肽如蛙皮素、神经加压素。 的预防作用综述如下。 1．2应激状态时胃黏膜损伤机制 当机体处于应激状态时．神经内分泌失调。中枢神经 1 sU的发生机制 系统及神经肽主要通过自主神经系统及下丘脑一垂体一 1．1正常的胃黏膜防御机制 肾上腺轴作用于靶器官胃肠，由于交感一肾上腺髓质系统 (1)黏液一碳酸氢盐屏障：胃黏膜上皮细胞和胃腺细 兴奋．血液发生重分布。而使胃和十二指肠黏膜小血管强 胞可以分泌胶体黏液。覆盖在胃肠黏膜表面，起润滑和黏 烈收缩，血流显著减少。使前面所述胃黏膜功能受到影响， 膜保护作用，正常状态下，大分子物质如胃蛋白酶，不能透 从而使胃黏膜多重防御机制受到破坏，胃腔中的H+将顺 过胶体黏液。胶体黏液不断被胃液中的胃蛋白酶溶解，同 浓度差弥散进入黏膜组织中，在胃黏膜缺血的情况下．这 时胃黏膜细胞也不断分泌胶体黏液。维持胶体厚度稳定。 些弥散入黏膜内的H+不能被血液中的HCO；中和或随血 同时壁细胞分泌的HC03-形成碱潮，一方面供给上皮细胞流运走，从而使黏膜组织的pH值明显降低，导致黏膜损 HCO；，将其分泌到黏液中，形成黏液一碳酸氢盐屏障，使胶 伤。近年来很多研究表明胃黏膜缺血是SU的发病机制中 体黏液层形成H+梯度，胃腔侧PH为1～2，至黏膜上皮表占主导地位，一旦胃粘膜防御机制受损，即使攻击因子无 面时PH变为6—7．从而使黏膜不受酸的损害；另一方面 增强，胃黏膜功能和形态也会受到损害f10