急性心衰.ppt

急性心力衰竭临床诊治及新进展 急性心力衰竭是指由于心脏结构或功能的异常，迅速引起心排量的降低，导致组织器官低灌注和急性淤血的一组临床综合征。 近年来，急性心力衰竭日益引起人们的重视，相继有多个急性心衰的注册研究问世，美国发表了ADHERE，OPTIMIZE-HF研究的结果，欧洲公布了EUROHF-I，EUROHF-II研究，并在2005年推出了急性心力衰竭的治疗指南。 一、急性心力衰竭的分类 依发生频率顺序排列：失代偿性急性心力衰竭，急性肺水肿，高血压性急性心衰，心源性休克，急性右心衰和高心排血量性急性心衰。 美国ADHERE 、OPTIMIZE-HF研究显示：急性心力衰竭时，收缩压是一个独立的预测死亡的危险因子。入院时收缩压低，死亡率高。高血压（73%）、冠心病（57%）和糖尿病（44%）是最常见的病因 。 二、急性心力衰竭的诊断 1、B类利钠肽（BNP）和氨基末端前B类利钠肽（NT-proBNP）是目前最常使用的急性心衰生物标志物。 2、FDA 批准用于鉴别心衰和其他原因的呼吸困难的BNP 水平是100pg/ml。非心源性呼吸困难BNP<100pg/ml。BNP 水平随着心衰程度的加重而升高，通常BNP>400pg/ml, 可确诊为心力衰竭，介于100-400pg/ml, 可能在心功能不全的基础上同时存在肺部疾患，如慢性肺心病，急性肺栓塞等，如果没有肺部疾病，则为心衰所致。NT-proBNP 大于300pg/ml意义与BNP 大于100pg/ml相同。BNP和 NT-proBNP的水平不高则急性心衰的可能性小。 3、BNP水平与心力衰竭的严重程度相关，可用于危险分层，随着治疗的好转，BNP下降。但是，通过定期监测BNP，指导心衰治疗的价值尚未确定。 4、影响BNP 或NT-proBNP 的因素： （1）老年，女性，肾功能不全，肺心病，急性肺栓塞，急性冠脉综合症、高心排血量状态和败血症等均可出现BNP的升高。 （2）急性肺水肿，急性二尖瓣返流，二尖瓣狭窄和心房粘液瘤时，BNP 水平降低。肥胖的病人，BNP水平是低的，可能与脂肪组织存在较多BNP 受体有关。 以上这些情况在解释BNP的结果时均应考虑。 5、心肌缺血时，BNP是升高的。运动试验诱发心肌缺血，无论是否存在心功能不全，均可见BNP 升高，且与缺血面积和程度相关。急性心肌梗死初24小时BNP水平升高，然后降低，部分病人五天后，再次升高，可能与心脏重塑有关。急性冠脉综合症，无论是头24小时还是长达7天，BNP 或NT-proBNP 水平升高是预测短期或长期死亡及新发心力衰竭的独立危险因素。Morrow 等人在4220名急性冠脉综合症的患者中观察了BNP水平与预后的关系，分别在出院前，4月，12月检测BNP，结果显示：在校正各种因素后，BNP >80pg/ml 仍然与随后的死亡或新发心力衰竭有关。 6、因气促急诊的患者，特别是左室射血分数正常或代偿的，如果患者血BNP 水平增高（>100pg/ml)，又伴有组织多普勒超声心动图的某些指标的异常(E/Ea)，则急性心衰的可能性较大。 三、急性心力衰竭的病因 1、老年人群中，冠心病是最常见的病因。 2、年青患者中，扩张性心肌病，瓣膜型心脏病，先天性心脏病及心律失常较为常见。 3、虽然各种心脏病变均可引起急性心衰，仍以心肌病变为主，如：急性大面积的心肌梗死及其并发症，严重的急性心肌炎，心肌病急性失代偿，围产期心肌病等。急性的瓣膜及心脏的结构受损病变也占有较高的比例，如：急性的瓣膜关闭不全，严重的主动脉瓣狭窄，腱索断裂，主动脉夹层分离，心脏填塞等。 4、高血压危象引起的急性左心衰主要与心脏的负荷加大有关。高心排量性急性心衰见于：甲状腺危象，败血症，贫血，动静脉瘘等。急性右心衰见于大面积肺栓塞和急性下壁合并右室心肌梗死。 5、部分急性心衰发生在无慢性心力衰竭的基础上，是由一过性的原因所致。例如：心外科手术后，严重的脑损伤，继发性心肌缺血，容量负荷过重，药物中毒，酒精中毒，哮喘，嗜铬细胞瘤，突然发生严重的炎症及任何病理生理过程迅速造成心肌的损伤，其病理机制与心肌功能的顿抑，或急性心衰的代偿机制尚未充分建立，心肌组织突然功能紊乱有关。治疗及时，心功能可以完全恢复正常 。 6、 大部分新开始的急性心衰发生在慢性心脏病的基础上，平时由于代偿机制，处于亚临床状态，出现急性心衰，实际上是首次发生失代偿的心衰，类似于慢性心衰急性失代偿。 四、急性心力衰竭的治疗 急性心力衰竭的治疗分为4个阶段，紧急治疗期，院内治疗稳定期，出院前规划期及长期治疗期。早期治疗的目的是缓解症状，避免或限制进一步的心肌损伤，逐渐过渡到临床稳定