主动脉病变的CT诊断.pptVIP

主动脉病变的CT诊断 中心医院 张敏 一直以来，主动脉血管造影被称为诊断主动脉病变的“金标准”,但由于其创伤性和较高的费用，目前就主动脉病变的诊断而言，已较少应用。相反，随着多层螺旋CT（MDCT）的快速发展，由于其创伤小，费用低；而且扫描速度快，图象分辨率高，使其在主动脉病变的临床诊断中占据了越来越重要的位置。 检查方法 重建方式 主动脉正常解剖变异 主动脉正常解剖变异 正常的胸主动脉解剖 右位升主动脉、左位主动脉弓及降主动脉、三支头臂动脉（依次为右无名动脉、左颈总动脉及左锁骨下动脉。其中右无名动脉又分为右锁骨下动脉及右颈总动脉） 1.左位主动脉弓 头臂动脉起源异常 左颈总动脉与右无名动脉共干同起于主动脉弓，而左锁骨下动脉于其后方单独分支于主动脉弓 左椎动脉单独起源于主动脉弓 迷走右锁骨下动脉 即右锁骨下动脉不起源于右无名动脉，而是于左锁骨下动脉起始部后方单独发自降主动脉，经气管、食管后方斜行至右侧。 2.右位主动脉弓 镜面右位主动脉弓 头臂动脉分支顺序为左无名动脉、右颈总动脉及右锁骨下动脉 右位主动脉弓合并迷走左锁骨下动脉 右弓上的分支依次为左颈总动脉、右颈总动脉及右锁骨下动脉，而左锁骨下动脉于食管后方单独发自降主动脉，其起始部往往可见憩室样膨出。 右位主动脉弓与左锁骨下动脉分离 左颈总动脉、右颈总动脉及右锁骨下动脉分别起自主动脉弓，左锁骨下动脉单独以韧带于左肺动脉相连。其多合并复杂畸形（如法乐四联症） 肾动脉正常解剖变异 主 动 脉 瘤 主动脉某部的病理性扩张称为主动脉瘤（超过正常主动脉管径的50%以上） 病因及发病机制 主动脉瘤病因可分为动脉粥样硬化性、感染性、创伤性、先天性、梅毒性及特发性等，其中以动脉粥样硬化性主动脉瘤最为常见。主要是动脉中层弹力纤维断裂坏死，失去原有的坚韧弹性，形成局部的薄弱区，受主动脉腔内高压血流冲击向外膨凸形成动脉瘤。 真性动脉瘤 真性动脉瘤可发生于主动脉的任何部位。病人多以胸背部疼痛及搏动性肿块就诊，或于健康体检时胸部X线发现。真性动脉瘤以后得性多见，中老年人多为动脉粥样硬化性，少见于感染性，青少年以先天性为主。 真性动脉瘤是主动脉壁的延续，瘤壁仍是三层结构。 根据形态又分为三种类型 假性动脉瘤 假性动脉瘤指主动脉壁破裂出血，形成主动脉壁外的血肿。破口未闭合时，血肿可与主动脉腔相通。假性动脉瘤多为创伤后所致，也可为局部主动脉壁感染或主动脉手术伤及动脉壁，局部愈合不良所形成。 主动脉夹层 各种病因导致主动脉内膜破裂或中膜弹力纤维病变，血液进入内膜下之中膜内，导致中膜撕裂、剥离形成双腔主动脉，称主动脉夹层，或称主动脉夹层动脉瘤 近来又提出了不典型夹层的概念，主要是指形成机制和病变形态表现均不典型的夹层动脉瘤。当内膜有破口或溃疡时，导致血液渗入主动脉中层，但其远端未与主动脉腔沟通；另一种情况是主动脉滋养血管破裂，在主动脉壁内形成血肿者。 大 动 脉 炎 又称无脉症、闭塞性增生性主动脉炎，是一种多发于年轻女性，慢性硬化性全层动脉炎，并以受累血管全层显著的纤维化及中层致密的炎性细胞浸润为特征，早期仅表现为动脉壁的增厚，晚期可造成管腔狭窄，闭塞及动脉瘤形成 马凡综合症 一种常染色体显性遗传性结缔组织疾患，青壮年多见，可发现有家族史。典型马凡综合症有肌肉骨骼、眼和心血管系统的改变。心血管系统方面主要表现为升主动脉扩张或动脉瘤形成（主要累及升主动脉根部、主动脉瓣环和窦部），可并发主动脉瓣关闭不全或主动脉夹层动脉瘤。 先天性主动脉缩窄 　主动脉缩窄约占先天性心脏病的６％－１０％，约９０％以上缩窄发生于左锁骨下动脉开口远端或动脉导管或韧带所在区域（峡部）．通常为胚胎时期峡部血流量过少，导致该部发育不全，狭窄以致闭锁． 　分型 单纯型（成人型）：主动脉缩窄位于峡部，动脉导管已闭锁，不合并其他畸形． 复杂型：合并PDA等其他心血管畸形，缩窄在动脉导管的近心端者常有分界紫绀，在远心端者常有肺动脉高压． Debackey分型 Stanford分型 Ⅲ型 破口位于左锁骨下动 脉以远，病变只累及降主动脉，称 甲型，同时累及腹主动脉者称为乙型 Ⅱ型 破口位于升主动脉， 病变仅累及升主动脉 Ⅰ型 破口位于升主动脉， 病变累及升、降和/或腹主动脉 B型 夹层不累及升主动脉， 相当于Debackey Ⅲ型 A型 夹层累及升主动脉， 相当于Debackey Ⅰ、Ⅱ型 男性 49岁 胸骨后不适8h Ⅰ型夹层 男性,50岁,腹痛伴间断高热8天,肝脏增强发现腹主动脉夹层 ← 男性 62岁 持续后背腰