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2017-08-11 发布于安徽
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v名时受体电位通道与高血压祝之明第三军医大学全军高血压代谢病中心重庆大坪医院重庆市高血压研究所外周血管阻力增加为高血压的主要病理生理特征，血管平滑肌细胞钙在调节血管张力方面起关键作用。细胞钙又与膜的电压依赖性钙通道，受体依赖性钙通道及细胞内钙库关系密切。既往研究证实高血压时细胞外钙内流增加，细胞内钙释放障碍，但其异常的细胞分子机制尚不十分清楚。近年研究发现，一种新的非选择性阳离子通道—— 瞬时受体电位通道(transientreceptorpotential 兼有受体和离子通道的特征，参与细胞钙和钠等阳离子内流，并受钙调素(CAM)调节，同时G蛋白耦联受体和受体酪氨酸激酶活化后通过激活磷脂酶C(PLC)也可调节TRP通道活性。依据生物学功能不同将根据基因结构和生物学功能的相似性将其分为：①能被PLC／二酰基管均有表达，且参与血管结构和功能的调节，如TRPCI／4／6和TRPVI 调节血管收缩功能：TRPVl激活后释放CGRP产生舒血管作用，并 65 能减弱盐敏感鼠摄入盐引起的血压升高：TRPC3／4与氧化应激有关。醛固酮能增加盐敏性高血压血管的TRPC6表达及受体介导的钙内达，血管紧张素II能上调TRPC3表达，并证实高血压病人和SHR的血管及单核细胞TRPC3／5表达增强，且钙库介导的钙内流和ERKl／2 J 表达也明显增an(AmHypertens，JHypertens)。鉴于Ⅱ@通道的特殊性及在血管生物学中的广泛作用，TRP通道异常可能在血压调控中起重要作用，有望成为今后降压治疗的靶点之一。