阻塞性肺气肿与肺源性心脏病.pptVIP

阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病  细目二：阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病 　　要点： 　　（一）阻塞性肺气肿 　　1.病因和发病机制 　　2.临床表现、X线检查及诊断 　　3.治疗原则 （一）病因和发病机制 1．病因　引起慢性支气管炎的各种因素如感染、大气污染、吸烟、职业性粉尘、有害气体的长期吸入、过敏等均可引起阻塞性肺气肿。 2．发病机制 （1）支气管慢性炎症，使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，产生单向活瓣作用，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时胸腔内压增加，支气管过度缩小、塌陷，阻碍气体排出，肺泡腔内气体潴留，致使肺泡明显膨胀，压力升高。 （2）肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，引起肺泡壁弹性减低，促成肺气肿。 （3）慢性炎症破坏小支气管软骨，使气道失去支气管正常的支架作用，引起呼气时支气管过度缩小陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量气体，使肺泡明显膨胀和压力升高。 （4）支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损伤肺组织和肺泡壁，致使多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。 （二）临床表现 1．症状　慢性支气管炎并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难。初起仅在劳动时有气促，随着病情的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气促。 2．体征　胸部过度膨隆，呈桶状胸，膈肌运动受限，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出；听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长。并发肺部感染时，两肺干、湿啰音明显。 （三）X线检查 胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈降低，心脏悬垂狭长，肺野血管纹理减少。 （四）诊断 综合分析病史、临床表现及实验室检查可做出阻塞性肺气肿的初步诊断。肺功能检查有助于判断气流阻塞的严重程度。必要时可进行胸部X线检查和动脉血气分析。 ? （五）治疗 1．一般治疗　戒烟，控制职业病或环境污染，防止粉尘、烟雾及有害气体的吸入等。 2．抗生素　肺气肿急性加重与感染关系密切，应使用抗菌药物（参照“肺炎球菌肺炎”）。 3．支气管扩张剂　支气管扩张剂能松弛支气管平滑肌，使支气管扩张，缓解气流阻塞症状。主要包括β受体激动剂、抗胆碱能药物，以及茶碱类药物等，用法详见“支气管哮喘”。 4．祛痰药　祛痰药能抑制气道黏液分泌，防止继发感染，通畅气道。常用的祛痰药有溴己新片、乙酰半胱氨酸片、盐酸氨溴索和强力稀化黏素等。 5．氧疗　纠正缺氧可以改善肺气肿合并慢性呼吸衰竭患者的生存率。常用方法有医院内氧疗和长期家庭氧疗。 6．康复治疗　康复治疗包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗等措施。这些措施可以改善活动能力，提高生活质量。 7．肺减容手术　部分患者可采用肺减容术，其疗效有待进一步评价。 8．其他　急性加重期可使用糖皮质激素，并发呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂。 （二）慢性肺源性心脏病 　　1.病因和发病机制 　　2.临床表现及并发症 　　3.实验室及其他检查 　　4.诊断与鉴别诊断 　　5.治疗 （一）病因 1．支气管、肺疾病　以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80％-90％。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺等所并发的肺气肿或肺纤维化。 2．胸廓运动障碍性疾病　较少见。 3．肺血管疾病　甚少见。 4．呼吸中枢功能障碍造成通气不足 包括原发性肺泡通气不足、慢性高原病、呼吸中枢损害等。 （二）发病机制 肺心病的病因虽有不同，但发展至肺心病的机制相同，即肺动脉高压、右心负荷过重、右心室肥大，最后引起右心衰竭。以常见的病因慢性支气管炎为例，其发展过程为慢性支气管炎－阻塞性肺气肿－肺心病。 1．肺动脉高压　其形成主要与以下因素有关。 （1）肺细小动脉痉挛　是引起肺动脉高压最主要的因素。 （2）肺血管病变　长期反复发作的慢支及其周围炎可累及邻近肺细小动脉，引起管壁炎症，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞。 （3）血容量增多和血液黏稠度增加　 2．右心室肥大和右心衰竭　 3．左心受累　肺心病患者可有不同程度的左心室肥厚，提示肺心病是以右心受损为主的全心病。 4．其他重要器官的损害 （三）临床表现 本病发展缓慢，分为代偿和失代偿2个阶段： 1．肺、心功能代偿期（包括缓解期） （1）肺部原发疾病表现　①患者常有长期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐渐出现乏力、呼吸困难，活动后心悸、气短加重。②肺气肿体征。③由于肺或支气管病变，肺部听诊常有干、湿啰音。 （2）肺动脉高压和右心室肥大体征 ①肺动脉瓣区第二心音亢进（提示肺动脉高压）。②房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。 2．肺、心功能失代偿期（急性加重期） 多由急性呼吸道感染所诱发。除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。 （1）呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见