慢性荨麻疹免疫损伤机制与探讨.pdfVIP

·108· HeraldofMedicineV01．32 2013 Suppl．August 慢性荨麻疹免疫损伤机制探讨 李平 (武警广东省总队医院药剂科，广州510507) 摘要慢性荨麻疹发生机制中，机体免疫机制异常是一个重要原因。尽管慢性荨麻疹发生机制仍未完全阐明，但 是越来越多证据证明，由于免疫偏向导致机体免疫损伤，引起慢性荨麻疹的发生。该文论述几个可能导致免疫损伤机 制，认为在治疗当中可以选择免疫调节制剂进行治疗。 关键词慢性荨麻疹；免疫损伤；自身抗体T细胞；免疫调节 中图分类号R541．61文献标识码A 文章编号1004—0781(2013)08增一0108—02 慢性荨麻疹(chronicurticaria，CU)是以反复发生风团伴剧 在正常人体中，初始T细胞在病原体感染后通过独特的激 烈瘙痒为特征的变态反应性疾病，发病机制较多，且尚不完全 明确。随着社会进步，卫生事业的长足发展，本病发生率反而 有不断上升趋势。依据近年来的研究，发现CU的发生发展与 胞方向分化的激活信号，可以使大量的初始T细胞分化为Th。 机体的免疫状态密切相关，更可能的是在免疫过程中，由于抗 原特异性免疫应答的特异性下降，或免疫应答强度过度等原 细胞因子，反过来进一步促进初始T细胞向Th．细胞转化，并且 因，在免疫过程中对自身细胞、组织的病理损伤作用，笔者就 可增强自然杀伤细胞(naturekiller，NK)及细胞毒性T细胞 CU可能涉及到免疫作用的发病机制做出探讨。 (CTL)增殖和杀伤靶细胞功能，进一步分化和裂解病原体细 1 IgE及其受体的自身抗体 胞，细胞免疫功能增强；如若分泌大量的IL4，则初始T细胞向 serumskin 自体血清皮肤试验(autologoustest，ASST)于 1986年问世，提示患者血清中存在某种能使肥大细胞活化的递 等，可以促进B细胞分泌IgGl、IgE类抗体，也就是说，，11l，细胞 质，导致自身反应或自身免疫异常¨J。经研究发现，20％。 主要功能是激活B细胞体液免疫。在Th。细胞与Th：细胞两者 之间，可以分泌独有的细胞因子如IL．12或IL_4来增强自身功 40％CU患者体内存在有明显的异质IgE及其受体的自身抗 能并抑制对方的分化和功能，存在一种动态平衡，例如，在极低 体’21，且cu患者血清IgE含量的变化与患者体内发生荨麻疹 的严重程度和持续时间有关¨1。进一步研究证明：患者血清中 抗原浓度时通常刺激nI细胞活化，而随着抗原浓度的增加， n：细胞作用渐占主导地位，当浓度进一步升高时，r1111．细胞又 存在抗高亲和力IgE受体(FeeRI)自身抗体，通过占据未被 起主导作用，两者仍处于平衡状态。 IgE占据的IgE受体，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒H]。 也就是说，cu既可以由游离的IgE诱导组胺、白三烯等炎症递 在CU患者体内，rI’11．与Th：细胞平衡被打破。研究表明： 质释放所引起，当巨噬细胞和嗜碱性粒细胞等免疫细胞数量增 CU患者体内T细胞总数明显降低，CD。+T细胞明显下降，IL．12 多或表达的IgE受体增多时，IgE数量不能完全覆盖其受体时，水平下降，而IL．4水平明显高于正常对照组‘91；CU患者外周 抗FeeRI自身抗体将会与IgE受体结合，也能诱发CU的发 生…。并且自身抗体可以且必需被补体活化扩大才能激活肥 INF一1则明显降低¨…；cu患者皮肤破损处中的IL-4表达增 大细胞被释放组胺”…，这也能解释解释为什么有严