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分数为22.01士4.69,n=5;D21镜下观察可见隐窝扩张、糜烂、糜烂上皮的周围的
可见多个淋巴滤泡增生,炎症分数为15.01士4.89,n=6。③DSS处理大鼠髓过氧化
在34--36之间)。DSS处理大鼠肠上皮有表达claudin2mRNA表达(ct值在26左
表达水平相近,没有显著差异。结论DSS处理大鼠的表现出早期的一个急性炎症
阶段,后期慢性修复的阶段。无论从症状和病理表现上,和人类溃疡性结肠炎表
现相似,因此本实验成功建立了急性损伤慢性修复溃疡性结肠炎动物模型。此外,
模型动物肠上皮通透性增加肠上皮紧密连接功能受损,基因水平上,紧密连接复
合体组成蛋白表达改变。
80.低蛋氨酸饮食对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜炎症以及紧密连接
蛋白的表达的影响
饶艳霞陈洁
杭州,浙江大学附属儿童医院消化科(310003)
通讯作者:陈洁(hzcjie@zju.edu.cn)
目的探讨低蛋氨酸饮食对溃疡性结肠炎动物肠黏膜膜炎症的影响,以及对
实验大鼠肠粘膜屏障功能的影响以及引起相关效应的可能机制。方法3%DSS
组,每组12只。HE染色分析肠黏膜病理变化,检测肠组织MPO活性;PCNA免
疫组化染色分析肠上皮细胞的增殖状况:Ussingchamber检测肠上皮细胞跨膜
一】05—
Blot从不
电阻抗,短路电流,跨膜电势差;通过RT-PCR、免疫组化和Western
同水平和角度分析肠上皮检测肠上皮紧密连接蛋白表达量。结果①经DSS处理
109/lvs(4.62±0.98)X
U/g VS(3.24±1.134)U/g
protein
vs
低肠黏膜的炎症损伤(10.55±3.62
VS
Q)cm2
组肠上皮跨膜电阻抗与电势差与DSS+AA没有显著差异[(28.10±6.65
(27.40±3.26)Q
[(118.84±4.29)uA/cm2
染色结果提示DSS处理后,结肠上皮细胞增生,DSS处理分组后,低蛋氨酸组
claudin4,claudinS,claudin7,zo-1mRNA低蛋氨酸组与完全氨基酸组差异不
荧光连不连续,断裂,隐窝扩张,DSS+MetRclaudin3荧光强度显著高于DSS+AA
表达高于完全饮食组(P=0.003),存在差异。结论MetR改变大鼠肠上皮紧密
连接蛋白的表达促进肠黏膜屏障功能,促进IBD大鼠黏膜的损伤后的修复,但
是MetR对IBD大鼠肠黏膜细胞旁通透性没有显著影响。因此MetR可能通过改
变肠上皮紧密连接蛋白的表达以及其他途径促进肠黏膜的修复。
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