基质金属蛋白酶2组织抑制剂基因多态性和慢性阻塞性肺病患者肺功能关系.pdfVIP

王焦笠．基厦垒届堡自醒蔓堡麴控．制趔基因垒查丝生堡丝匿塞壁煦痘息耋堕边篚差丞筮垫朔 ·3477· Forceon Oilthe of for a clinical practiceGuidelines(CommitteeMan-agementpa- onarysyndromes：ready tientswithunstable 70． anghm)[J)．Circulation，2002；106(14)：1893-900． 4Suzuki roleofthenatriuretic inthecardiovas-7 a／．N·terminal natri— T。YazakiY．The peptides HeechenC，ChristianW，MitrovieV，et pro—B—type cular uretic levelsfor riskstratificationof withacute system[J]．CardiovaseRes，2001；51：489-94． peptide dynamic patients 5 Marcello O．Natriuretieforriskstratifica- G，DonatellaF，Filippo peptides coronary with tionof acutecoronalT J Heart patienls syndromes[J]．EurFail。 2004；6(3)：327-33． (编辑曲莉) 6 DeLelll08JA．MoⅡowDA．Brainnatriuretiemeasureinacuteeor- peptide 基质金属蛋白酶一2组织抑制剂基因多态性与慢性阻塞性肺病患者 肺功能关系 王伟徐敏1胡 克2 (成宁学院临床医学院内科教研室，湖北成宁437100) (摘要] 2．2％，G／G 能，分析TIMP-2基因+853位点多态性与肺功能的关系。结果TIMP-2基因+853位点基因型频率为G／G型73．9％、G／A23．9％、A／A 度有关。 [关键词】基质金属蛋自酶_2组织抑制剂；基因多态性；慢性阻塞性肺病；肺功能 [中图分类号)飚63．3(文献标识码)A[文章编号】1005母2蛇(2010)23-3477-02 慢性阻塞性肺病(COPD)是以气流受限为特征的肺部疾张、肺结核、肺间质纤维化、胸部外伤、手术或畸形等呼吸系统 病，患者肺功能呈进行性减退。严重影响患者的生活质量。目 病史，俚．-抗胰蛋白酶抗体阴性。 · 前认为气道高反应性(AHR)与COPD有密切关系¨1。吸烟是 1．2方法 导致COPD发生发展及肺功能损害的危险环境因素¨J，烟雾通1．2．1 基因组DNA提取COPD患者清晨卒腹采外周静脉血 过诱导气道炎症和气道平滑肌增殖等机制引起气道高反应性， 3 并导致气道阻塞及黏膜纤毛功能障碍使患者肺功能出现异 试剂盒提取(美国Promega公司)。 常H’4。。但流行病学资料显示仅10％一20％吸烟者才发展成 1．．2．2 有症状的COPD”】，而且．肺功能损害程度各有不同，因此遗传因‘ 素可能在气道高反应性诱导COPD患者肺功能损害中起一定