肝炎病毒的定义课件.ppt

HBV的小球形颗粒 HBV的管形颗粒 2、HBV的基因组结构 3、HBV的抗原组成 表面抗原 HBsAg 外衣壳抗原 前S1抗原 前S2抗原 内衣壳抗原 核心抗原 HBcAg e抗原 HBeAg （1）表面抗原 HBsAg 存在于三型颗粒中 分亚型（a, d/y, w/r, adr） 是HBV感染的主要标志 具有免疫原性，产生抗-HBs： 中和抗体——具有保护力：是乙肝恢复标志 Pre S1、Pre S2及抗- Pre S1和抗- Pre S2 （2）e抗原 HBeAg HBeAg为可溶性蛋白质，仅存在于Dane颗粒中 由前C和C基因共同编码产生 可游离存在于血液中 为病毒复制及强传染性的指标 产生抗－HBe，具有一定保护力 （前C基因变异者除外） （3）核心抗原 HBcAg 仅存在于Dane颗粒核心结构的表面 不易在血液中检出 是蛋白质，抗原性强，刺激机体产生抗HBc——非中和抗体，无保护力 表明病毒在复制，血清具有传染性 HBV的致病机制 病毒致机体免疫应答低下： 易形成HBsAg无症状携带 病毒变异：前C和C基因变异——逃逸免疫 细胞介导的免疫损伤：为主 免疫复合物性的免疫损伤： 肝外损伤 自身免疫反应的免疫损伤： 肝特异性脂蛋白抗原诱导 乙型肝炎的特点 我国约有40%-60%人群曾受到过HBV的感染 表现急性乙肝的仅占0.1%-1%，亚临床30%-75%，慢性乙肝1%-5%，乙肝病毒携带7%-20% 急性乙肝如治疗不彻底，10%患者可转为慢性乙肝 HBV与原发性肝癌 流行病学方面：携带者高于正常人217倍 血清学检查：肝癌HBV检出率高 动物模型：土拨鼠 病毒分子结构：肝癌患者有整合DNA 乙肝“二对半”及HBV DNA的 检测及意义 HBsAg、抗HBs HBeAg、抗HBe 抗HBc 病毒抗原抗体系统检测结果分析 乙 肝 4. HBV的组织培养和动物模型 ●HBV人工培养尚未成功 用分子生物学技术的细胞培养成功： HBV DNA导入肝癌细胞 /S基因转染—制备疫苗 ●HBV感染动物模型：黑猩猩、树鼩 ● ●其他嗜肝DNA病毒感染的动物模型： 土拨鼠肝炎病毒（WHBV）、鸭肝炎病毒（DHBV） 5、抵抗力 1、100。C 10min、0.5%过氧乙酸灭活 2、耐干燥、紫外线、低温 乙型肝炎病毒的致病性与免疫性 一、传播方式 二、所致疾病 三、致病机制 四、免疫性 传播方式 1、输血传播 2、性接触传播 3、垂直传播 4、口-口传播（唾液检测HBV-DNA） 医源性传播 输血或注射器、血透机、内窥镜等 消毒不严格 乙 肝 垂直传播 主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜 有破损而接触母血）和产后密切接触 经胎盘及生殖细胞传播：有可能 垂直传播是我国HBV感染的主要模式 乙 肝 易感人群 （1）感染者年龄高峰：低发病区：20～40岁 高发病区：4～8岁 （2）男女感染率相近，但发病者男多于女 （3）感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV携带状态（免疫耐受） （4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久 免疫力，但对不同亚型的保护力不完全 所致疾病 急性肝炎 爆发型肝炎 慢性肝炎 免疫病理损伤 乙 肝 临床特点 1. 潜伏期：2～6个月 急性感染 慢性乙型肝炎 肝硬化 肝癌 死亡 慢性携带者 痊愈 肝硬化 痊愈 死亡 静止性肝硬化 2. 临床类型： 乙 肝 ●慢性HBsAg携带者：无临床症状，HBeAg亦可 阳性。大部分肝组织有病理变化 预 后 ●婴幼儿期感染：近90%转为慢性 ●成年人感染：85%以上可痊愈，10%左右转为慢性 慢性乙肝 肝硬化 肝 癌 10% 10% “三部曲” 急性HBV感染 急性乙型肝炎 急性及亚急性 死亡 重型肝炎 慢性HBV携带者 慢性乙型肝炎 痊愈或迁延不愈 慢性重型肝炎 死亡 肝硬化 肝癌 隐性感染 65% 25% 痊愈 》90% 《1% 50% 10% 25% 1% 70% 10~20% 1~5% 免疫性 1、保护性免疫 抗HBsAg抗体——主要中和抗体 针对HBeAg的细胞免疫是清除病毒的主要机制 2、免疫损伤