1休克的病理生理.pptVIP

休克的病理生理机制 研究休克的历史概况 1. 症状描述：shock“打击、震荡”； 2.“急性循环障碍”：关键是血压下降； 3.“微循环学说”：关键在于微循环障碍； 4.“休克细胞学说”：关键是细胞的代谢功能障碍。 一、休克的病因和分类 二、休克的发展过程 Ⅰ期：休克的代偿期（早期）缺血缺氧期 缺血缺氧期临床表现机制 缺血缺氧期临床表现 Ⅱ期： 休克的进展期 淤血缺氧期 淤血缺氧期的发生机制 神经体液机制 1）酸中毒??????? 2）局部扩血管代谢产物增多（组胺、 激肽、乳酸、肌酐）??????? 3）内毒素的作用 血液流变学机制 血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加。 淤血缺氧期微循环改变后果 淤血缺氧期临床表现 三、休克的发病机制 四、休克时各器官功能变化 早期肾缺血 脓毒症诊断标准 已确定或怀疑有感染（感染是指微生物引起的病理过程），同时具备下列某些情况则诊断为脓毒症。 1.一般情况：发热（核心体温38.3℃）低体温（核心体温36℃）心率90bpm或年龄正常值以上2倍SD，呼吸急促，精神状态改变，显著水肿或体液正平衡（24h20ml/kg），高血糖（无糖尿病时血糖7.7mmol/L）。 2.炎症参数：白细胞增多（白细胞计数12X109/L），白细胞减少（白细胞计数4X109/L），白细胞计数正常但未成熟细胞超过10%，血浆C反应蛋白正常值以上2倍，血浆原降钙素正常值以上2倍。 3.血流动力学参数：动脉低血压（收缩压90mmHg，平均动脉压60mmHg，或者成人收缩压降低幅度40mmHg或年龄正常值2倍SD以下），混合静脉血氧饱和度70%（儿童正常值为75%—80%，所以不能作为新生儿或儿童的脓毒症指标），心指数3.5L/(min·m2)（3.5—5.5在儿童是正常的，所以不能作为新生儿或儿童的脓毒症指标）。 4.器官功能障碍参数：动脉低氧血症（PaO2/FiO2300），急性少尿[尿量0.5ml(kg·h)，持续至少2h]，肌酐升高=0.5mg/dl（或45umol/L），凝血异常（INR1.5或APTT60s），肠梗阻（肠鸣音消失），血小板减少（血小板计数100X109/L），高胆红素血症（血浆总胆红素4mg/dl或70mmol/L）。 5.组织灌注参数：高乳酸血症（3mmol/L），毛细血管再充盈减慢或皮肤出现花斑。 脓毒症治疗 早期复苏:有低血压或血清乳酸升高至4mmol/L的患者立即复苏 6h内达到复苏目标: 1.中心静脉压(CVP)8-12mmHg（有机械通气或心室顺应性下降时推荐12-15mmHg 2.平均动脉压≥65mmHg 3.尿量≥0.5ml/kg/h 4.中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或 SvO2)≥70% 若液体复苏后CVP达8～12mmHg,而ScvO2或SvO2仍未达到70%,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30以上，和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至20μg/kg/min)以达到上述复苏目标 病源学诊断 抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生 物培养(推荐级别: D级)。 为了确定感染源和致病病原体,应迅速采 用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染 源取样(推荐级别: E级)。 抗生素治疗 诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素 治疗(推荐级别:E级)。 早期经验性抗感染治疗应根据社区或医院微 生物流行病学资料,采用覆盖可能致病微生物 (细菌或真菌)的广谱抗生素,而且抗生素在感 染组织具有良好的组织穿透力(推荐级别:D 抗生素治疗 为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应 用抗生素48～72h后,根据微生物培养结果和临 床反应评估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治 疗。抗生素疗程一般7～10d(推荐级别:E级) 若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停 用抗生素(推荐级别:E级)。 控制感染源 评估和控制感染灶(推荐级别:E级) 根据患者的具体情况,通过权衡利弊,选择适当的感染控制手段(推荐级别:E级) 若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同时,尽可能控制感染源(推荐级别:E级)。 控制感染源 若深静脉导管等血管内有创装置被认为是 导致严重感染或感染性休克的感染源时,在 建立其他的血管通路后,应立即去除(推荐 级别: 液体治疗 复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体 液,尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其 他液体(推荐级别:C级)。 对于疑有低容量状态的严重感染患者,应行快 速补液试验,即在30min内输入500～1000ml晶 体液或300～500ml