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阿尔茨海默型痴呆发病相关危险因素的分析及护理
林良君
作者单位: 四川大学华西保健医院 (四川成都610041)
【 摘要 】
老年期痴呆为阿尔茨海默氏病(Alzheimer , s Disease , AD)、血管性痴呆、混合性痴呆和全身疾病引起的老年人痴呆,其中AD发病率占1/2 ~ 3/4。发病在65岁前的称为早老性痴呆,而在65岁以后发病的称为老年性,两者又统称为阿尔茨海默型痴呆。AD是常见的神经病学疾病,是指个体进入老年期前后由于脑的器质性病变导致智能 等各方面衰退, 其严重程度足以影响社交 、职业功能和生活能力。患老年痴呆的病人生活不能自理,需要家人长期照料,给患者和家属带来沉重的负担。 流行病学调查显示 , 欧美60岁以上痴呆患病率为4 % ~ 8%,65岁以上为10%,80岁以上为20% ~ 30%;我国也有报道 , 19 97年北京地区60岁以上痴呆患病率为2.5%,65岁以上级为3.2% [1] ,65岁以上的老年人中有痴呆症状者占10% [2] 。 可见 痴呆在 老年人群中 相当常见 ,及早发现并诊治AD,对增进老年人的身心健康具有十分重要意义。本文将近几年来 阿尔茨海默型痴呆发病的相关危险因素 研究进展进行了分析, 并列出了护理措施 , 为今后 AD患者和家属进行健康教育及护理指导提供 依据。
1 阿尔茨海默型痴呆发病的相关危险因素
1.1 遗传因素
遗传 是AD发病公认的危险因素之一,现已了解某些特殊家庭中AD患病成员是通过常染色体显性遗传的,Larsson等报道AD直系亲属的 现 患 危险率为3.8%,AD患者的近亲患AD的危险概率为一般人群的4.3倍 [3] 。分子生物学研究发现,AD的基因突变涉及到染色体21、19和14号,晚发型AD基因位于19号,早发型AD基因位于21号 [4] 。最新的分子生物学还发现载脂蛋白E4(Apoe4)等位基因是晚发型AD的一个重要危险因子,它能使脑中大量的淀粉样蛋白(APP) 沉积和神经元变性 。携带此基因的AD患者脑皮层中老年斑(SP)明显增多,且密度增大 [5] 。 因此有家庭史的个体是AD的高危人群,应作为社区健康教育的主体。
1.2 自身免疫因素
神经细胞和免疫系统细胞 具有许多 共同 细胞表面特征,有报道AD患者的特殊抗体LgG明显增加,血清免疫球蛋白异常;免疫球蛋白和认知功能呈部分性显著相关,研究发现AD 病组的脑反应抗体阳性 62%,而对照组为40% [6] 。用免疫细胞化学方法显示:当脑小胶质细胞在抗体浓度变化时可被激活,小胶质细胞表面受体或抗原物质增多 ,其通过分泌物质影响神经细胞和其他胶质细胞,引起炎症反应,产生神经毒害作用。吞噬性小胶质细胞在斑块泛化过程中可促进β—淀粉样蛋白凝集形成SP的核心 [7] 。Heyman等(1983年)发现在女性AD患 者中甲状腺炎或甲状腺功能低下的发病率增加,这说明 AD的发生与免疫功能不足有一定 关系。
1.3 心理、社会因素
1.3.1 重大不良生活事件
随着社会不断发展变化,人们面临的压力也不断增大。Holmes和Rahe的应激理论研究生活变化与疾病的的关系,调查显示30例AD 患者 中96.67%有过重大不良生活事件打击,其中9例因此出现了明显的症状变化 [8] 。这项调查结果与沈氏的研究 ——暴露于重大不良生活事件的个体发生AD的危险性增加 [9] 的结果一致,以上提示重大不良生活事件在AD发病中的作用。
1.3.2 兴趣爱好和人格特征
在对AD相关危险因素的调查中也发现,兴趣爱好是否广泛在AD组与健康组中有非常显著的差异(p 0.001》) [10] 。试验显示750 d 的老龄鼠(一般鼠的生存期小于750 d )在丰富的环境中仍能引起大脑皮层的变化,而且与60-90 d 的幼龄鼠变化程度相似 [11] 。由于60岁以后大部分老年人从社会大环境回到自己的小家庭,环境范围的缩小、内容变少,若兴趣爱好狭窄, 极易出现大脑皮层组织结构上的减弱与萎缩,从而引发AD [12] ,而兴趣爱好是否广泛又与人格特征有关,一个人的人格特征会影响自己思维和行为方式,调查发现:平时依赖性 、 回避性人格障碍者AD发病率升高 [13] 。故分析老年人人格特征并有针对性培养其多种兴趣爱好,增加与社会的再接触,对预防AD会起到相当重要的作用。
1.3.3 文化程度
张明目报道 ,上海资料表明85岁以上的文盲女性1/3有痴呆;北京市老年痴呆患病率调查大专以上为2.11% , 文盲为3.78% [] 。低文化状态可能成为AD的危险因素。接受良好的文化教育,会形成较强的心理承受能力,有利于引导个体接受科学的应对方式,坦然面对现实,积极寻求新的寄托和社
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