牙周病的局部促进因素.ppt

CHAPTER FIVEImmunoinflammatory Responses in Periodontal Diseases and Host Contributing Factors第六章 牙周病宿主的免疫炎症反应和全身促进因素 漆 明 教授 第一节 牙周组织的防御机制 牙周组织的防御机制：包括4方面 一、上皮屏障 二、吞噬细胞 三、龈沟液 四、唾 液 一、上皮屏障 结合上皮：上皮屏障、细胞产生抗菌物质 二、吞噬细胞 （一）中性多形核白细胞 （Polymorphonuclear Leukocyte, PMN) （二）单核/巨噬细胞 （Monocytes/Macrophages） 在动员宿主的防御机制抗细菌感染中发挥防御作用，维持着宿主-微生物之间的平衡。 龈沟内的PMN是抗牙周致病菌的第一道防线。 中性多形核白细胞（PMN） 1. 成熟的PMN受细菌和其产物LPS等的刺激，在某些因子的调节下，到达炎症部位，吞噬、杀灭细菌。 2. 但是，PMN不仅是防御细胞，而且具有致炎的双重作用。 如果PMN对病原物质的反应过于激烈（需氧杀菌和非需氧杀菌），便会对机体产生免疫损伤。 3. PMN在炎症过程中还具有调节作用。 PMN具有蛋白合成能力，通过合成和释放具有免疫调节作用的细胞因子而参与免疫应答的诱导。 三、龈沟液 来源于血清、细胞成分、细菌成分 菌斑和牙龈炎症程度与龈沟液的量有关。 龈沟液的作用： ① “冲洗”龈沟内的细菌等外来物质； ② 含有可以增进上皮附着于牙面的血浆蛋白； ③ 具有抗微生物的成分； ④ 在牙龈防御机制中，其所含补体可促进抗 体的活化； ⑤ 能提供龈下细菌丰富的营养成分； ⑥ 提供牙石矿化的矿物质。 四、唾 液 唾液具有润滑、缓冲、清洁、抗微生物、凝集、薄膜形成、消化等多种功能，是宿主口腔免疫防御系统的重要组成部分之一。 唾液的物理特性可以起到生理性保护作用，如流量/流速降低可引起防御功能下降，导致龋病、牙周病的发生。 唾液的缓冲作用是保持牙釉质的动态平衡的关键。 唾液蛋白参与了菌斑的初始形成、菌斑的 矿化、形成牙结石。 唾液中丰富的抗微生物成分： 1．溶菌酶：细菌的分解和死亡。 2．过氧化物酶：产生杀菌物质新生态氧。 3．乳铁蛋白：与细菌争夺“铁”，从而抑制细菌 生长。 4．SIgA：凝集口腔微生物，干预微生物在口腔表 面的附着，还可以中和病毒。 5．IgG和IgM: 抗牙周致病菌的特异性抗体。 牙周组织的防御机制小结 上皮附着的封闭作用、结合上皮的快速更新和修复能力、唾液的冲洗、凝集和IgA的保护作用、龈沟液的冲洗、调理、和IgG、补体的免疫作用，以及中性粒细胞和单核/巨噬细胞的吞噬和杀菌作用等，构成了牙周组织的多重防御机制。 第二节 宿主的免疫炎症反应 牙周病的大多数组织损害是由于宿主对感染的应答反应引起的，而不是感染的微生物直接引起的。 宿主对微生物的反应可分为非特异性和特异性两类。 一、先天（非特异性）反应 （Innate immune response)： 由不同的细胞（中性粒细胞、单核/吞噬细胞、肥大细胞）和因子组成。 是抗感染的第一道防线，绝大多数有致 病潜能的细菌在导致明显的感染之前被清除 掉。 可溶因子包括： 补体、急性期蛋白(抗细菌、抗真菌)、干扰素（抗病毒） （一）补体： 是具有酶活性的蛋白质，功能是抗感染、控制炎症及免疫调节。 宿主对细菌感染的反应是补体活化。 补体活化两个基本途径： 1.对抗体的反应，是特异性的激活，称为 经典途径； 2.非特异性的激活，发生在对微生物感染 时，称为旁路途径或替代途径。 补体有三种抗菌作用： 1. 有些补体蛋白具有溶解细菌膜的能力，导致细菌的死亡； 2.一些补体蛋白作为吞噬细胞的趋化因子可使吞噬细胞向损伤或感染处移出，血管扩张，通透性增加； 3.补体调理或包被细菌，使吞噬细胞得以识别细菌而吞噬之。 （二）急性期蛋白 包括：α2-巨球蛋白、 α1-抗胰蛋白酶、 转铁蛋白、乳铁蛋白…C反应蛋白。 C反应蛋白：调理细菌，有利于补体结合，使细菌较