过度训练后鼠心肌损伤及磷酸肌酸钠对其影响的研究.pdfVIP

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过度训练后鼠心肌损伤及磷酸肌酸钠对其影响的研究

中 文摘要 目的:过度运动会导致机体受损,持久的超负荷训练对心脏会造成损害。本文以过 度训练诱发大鼠运动性心肌损伤为切入点,动态观察心肌细胞的组织形态及功能代谢的 变化,并与促心肌损伤恢复药物(磷酸肌酸钠)干预模型鼠进行同时相对比研究,以求 更加深入、系统地研究运动性心肌损伤后的动态变化特征及其恢复规律,寻找有效的药 物恢复手段,从理论上丰富运动性一C,,PJI损伤的恢复规律的研究,为运动实践中进行运动 员心脏疾患的医学监控以及预防、治疗措施的介入提供理论依据。 方法:本文以4周龄健康雄性Wistar大鼠作为研究对象,随机分为10组:安静对照 组、过度训练组(5.幺Jt)、过度训练后磷酸肌酸钠治疗组(4组),除安静对照组外的动物 按照过度训练方案进行8JaJ的递增负荷游泳运动,于最后々次运动的运动后即刻、运动 验动物的运动负荷进行评定,同时测定血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK— 原位脱氧核糖核酸酶术端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,采用免疫组1乜法和免疫印迹 法测Bc卜2及Bax表达,观察过度训练大鼠以上各指标不同时问点的变化。所有数据均 forWindowl 采用SPSS 1.5软件包进行统计学处理,所得结果均以均数±标准差(i±s) 表示。各组问均数比较采用单因素方差分析,同一时间点组问两两比较采用独立样本t 检验。 结果: (1)过度训练组及过度训练后给药组大鼠在8周递增负荷游泳训练后普遍出现了运 动能力下降,一般状况恶化,反映机能的指标发生明显变化,与安静对照组相L[,Hb矛II血 清T水平显著下降(PO.01),BUN显著增高(PO.01),差异有统计学意义 (2)过度训练后大鼠心肌组织HE染色示心肌纤维变性,混浊肿胀,出现空泡样变, 间质中有较多的炎细胞浸润。 (:j)过度训练后大鼠较安静对照组大鼠相比左室收缩末期内径显著增大(PO.01), 心率升高,左室射札分数、左室缩短分数都显著下降,差异具有统计学意义(砌0.01), 随恢复时问延长反映心肌收缩功能的指标逐渐恢复,过度训练1周后心脏超声指标恢复 接近形常水平。 (P(O.01),随恢复时间延长心肌MDA含量逐渐下降,心肌SOD活性逐渐升高。 (5)过度训练后大鼠较安静对照组大鼠心肌细胞凋亡率显著增加(尺O.01),抑制 下降,Bcl一2/Bax比值逐渐回升。 (6)运动后给药组大鼠与同一时问点过度训练组大鼠相比,在过度训练后6h时心 时相点运动后给药组较过度训练组显著增高(尺0.05)、运动后给约组’孑过度训练组比 较过度训练组Bcl-2/Bax比值明显增高。 结论: (1)本实验采用8周递增负荷游泳训练,模拟了大鼠过度训练模型。 (2)过度训练后心肌组织形态学发生损伤性变化。 (3)过度训练后大鼠左心室收缩功能下降,恢复l周后左心室收缩逐渐恢复。 (4)过度训练后大鼠心肌线粒体自由摹生成增加,清除能力降低,脂质过氧化反 应水平显著升高,发生膜性损伤,心肌酶从细胞内逸出,血清心肌酶指标发生损伤性变 化,随着恢复时间的延长,心肌自由基及酶学损伤指标与心功能转归变化一致。 (5)过度训练后大鼠心肌凋亡率增加,随着恢复时|日J的延长,促凋亡基因Bax表达 逐渐下降,Bcl-2/Bax仁g值上调,心肌凋亡逐渐减少。 (6)过度训练组与药物干预组反映心肌损伤恢复的指标水平存在一定差异,说明 发生过度训练后,给予磷酸肌酸钠,可以加快运动性心肌损伤的恢复。 关键词:过度训练;恢复期;心肌;超声心动图;凋亡;磷酸肌酸钠 IV Abstract causes tothe and induces Object:Over-exerciseinjury body heart.Inthis over-trainedtheratsandinduce inthe tothe damage investigation.we damages cellsandthenobserved in and functionof myocardial

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