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急性心肌梗死的护理 戴秀荣 曲阜市中医院 概念 由于冠状动脉急性闭塞，血流中断，引起严重而持久的缺血性心肌坏死。临床表现呈突发性，剧烈而持久的胸骨后疼痛，特征性心电图动态衍变及血清酶的增高，可发生心律失常、心力衰竭、休克等合并症，常可危及生命。 病因及发病机理　 心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动和紧张、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。 病理生理 冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。 临床表现　 1 . 先兆：多数病人在发病前数日致数周有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。其中以新发生心绞痛，初发型心绞痛）或原有的心绞痛加重（恶型心绞痛）为最突出。 2. 症状： 2.1 疼痛 是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，多无明显诱因，常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。病人常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部、被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，部分病人疼痛放射至颈部、背部上方，被误认为骨关节痛或牙痛. 2.2 全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，体温一般在38度左右，很少超过39度，持续约一周左右。 2.3 胃肠道症状疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心，呕吐和上腹胀痛。重症者可发生呃逆。 2.4 心律失常 见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以开始24小时内最多见，可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。 2.5 休克 低血压和休克疼痛期血压下降常见，未必休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于10.67kpa（80mmHg），有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏睡者，则为休克表现。休克多在起病后数小时～1周内发主。  2.6 心力衰竭主要是急性左心室衰竭。可在发病最初的几天内发生 ，或在疼痛、休克好转出现。是因为心肌梗塞后心脏收缩力显著减弱或不协调所致。病人可突然出现呼吸困难，咳泡沫痰，紫绀等。严重时可发生急性肺水肿，也可继而出现全心衰竭。 3. 体征　心界可轻到中度增大，心率增快或减慢，心音减弱，可出现第四心音或第三心音，10%～20%病人在发病2～3天出现心尖部收缩期杂音提示乳头肌功能不全，但要除外室间隔穿孔，此时常伴有心包摩擦音，若合并心衰与休克会出现相应体征。 　实验室及其它检查 血清心肌酶，含量增高，包括肌酸磷酸激酶及其同功酶，乳酸脱氢酶及谷草转氨酶。白细胞在起病后可增至1～2万/立方毫米，血沉增快可持续1～3周。 肌红蛋白测定。 心电图：典型的心肌梗死的特征性心电图改变是在起病数小时出现高尖T波；数小时后，ST呈弓背向上抬高，与T波形成单向曲线；1～2日内出现病理性Q波，70%～80%Q波永存；2周内ST段渐回到等电位，T波平坦或倒置，3周倒置最深，有时呈冠状T波，数月或数年渐恢复，也可永久存在。根据心电图改变的导联可判断梗死的部位。 心向量图、超声心动图、放射性核素检查 、心室晚电位、磁共振成像术。 治疗 治疗原则：及早发现，及早住院，并加强入院前就地处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。 1. 监护和一般治疗。 2. 镇静止痛。 3. 调整血容量。 4. 缩小梗死面积措施：溶栓治疗 。 5. 抗心律失常。 6. 急性心肌梗死后合并心源性休克和泵衰竭的治疗。 7. 急性心肌梗死二期预防。 8. 生活与工作安排。 护理诊断及合作性问题 1. 疼痛 与心肌缺血缺氧有关。 2. 知识缺乏 与缺乏对疾病、治疗、危险因素的正确认识有关。 3. 活动无耐力 与疼痛、氧的供需失调、焦虑有关。 4. 心输出量减少 与心肌梗死有关。 5. 焦虑 与病情反复，发生心律失常、心力衰竭、休克等并发症有关。 6. 医护合作性问题 潜在并发症：心力衰竭、心律失常和心源性休克。 护理目标 1. 病人疼痛减轻。 2. 病人能遵医嘱服药，说出治疗的重要性。 3. 病人的活动量增加