慢性自身免疫性甲状腺炎.docVIP

慢性自身免疫性甲状腺炎 拼音mànxìngzìshēnmiǎnyìxìngjiǎzhuàngxiànyán 疾病别名慢性淋巴细胞性甲状腺炎,Hashimoto甲状腺炎,桥本病,Hashimoto’sthyroiditis,chroniclymphocyticthyroiditis疾病代码ICD:E06.3疾病分类内分泌科疾病概述慢性自身免疫性甲状腺炎(chronic autoimmune thyroiditis)又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎、Hashimoto 甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis)、桥本病等。多见于中年女性，病程长，发病缓慢，甲状腺呈弥漫性、轻至中度肿大，质地坚韧，多无症状，疼痛少见，偶尔也可有轻度疼痛或触痛，见于甲状腺肿生长形成快、抗甲状腺抗体滴度明显升高者。可有咽部不适，甲状腺肿大引起的局部症状很少见，如颈部压迫感、吞咽困难等。无颈部淋巴结肿大。疾病描述慢性自身免疫性甲状腺炎(chronic autoimmune thyroiditis)又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎、Hashimoto 甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis)、桥本病等。1912 年，由Hashimoto 首次报道4 例伴有肿大甲状腺的妇女，其甲状腺组织“转移进了淋巴组织”[淋巴瘤性甲状腺肿(struma lymphomatosa)]。这些病人在手术后出现了甲状腺功能减退症。半个世纪后，报道了这种病人存在甲状腺自身抗体。以往的自身免疫性慢性甲状腺炎系指本病，现在已被重新界定，即自身免疫性慢性甲状腺炎包括慢性甲状腺炎(Hashimoto 甲状腺炎、淋巴细胞性甲状腺炎或甲状腺肿性甲状腺炎)和萎缩性甲状腺炎(原发性萎缩性甲状腺功能减退症或非甲状腺肿性甲状腺炎)。两者实际上是同一疾病的不同临床表现或不同临床阶段。不论哪一种均以血清中存在甲状腺自身抗体为特征。可伴或不伴不同程度的甲状腺功能失调。有的学者认为，自身免疫性甲状腺炎从组织学诊断可做如下分类：即淋巴细胞性甲状腺炎(仅有淋巴细胞浸润)及Hashimoto 甲状腺炎(甲状腺细胞也有萎缩及嗜酸性变化，纤维化也可见到)。本病与Graves 病密切相关，共同构成自身免疫性甲状腺病(AITD)。这一组疾病共同分担着许多相似的基因及环境等发病因素，并经常发生在同一家族中。从一种疾病形式进展到另一种的某些个体在临床上并非不常见。AITD 涉及了有关遗传、环境及内源性因素之间的复杂相互关系。近年，有趋势将病理学对于甲状腺炎“淋巴细胞浸润及甲状腺的滤泡破坏共同存在”的定义简化为“甲状腺内淋巴细胞浸润”，而甲状腺的滤泡损伤不作为必要条件，如此则Graves 病也可归入甲状腺炎的范畴，成为其中之一个类型，似乎更便于解释这一组(种)疾病的发病机制、病理生理及临床演变的共性关系。症状体征多见于中年女性，病程长，发病缓慢，甲状腺呈弥漫性、轻至中度肿大，质地坚韧，多无症状，疼痛少见，偶尔也可有轻度疼痛或触痛，见于甲状腺肿生长形成快、抗甲状腺抗体滴度明显升高者。可有咽部不适，甲状腺肿大引起的局部症状很少见，如颈部压迫感、吞咽困难等。无颈部淋巴结肿大。甲状腺肿大具有特征性：弥漫性甲状腺肿大，或为多结节性甲状腺肿大，罕见单结节。如果甲状腺表现为单结节，则是由于甲状腺组织大部破坏而仅剩的甲状腺组织，并非真正的单结节。可以不对称，质地硬韧，表面常不光滑，有圆形突起状感，常可触及锥体叶为其特点之一。可随吞咽上下活动。大多数的桥本甲状腺炎(75%～80%)的患者，甲状腺肿大而甲状腺功能正常。约25%表现为甲状腺萎缩，可有明显的临床甲状腺功能减退或表现为亚临床甲状腺功能减退。根据一项20 年的随访观察，甲状腺抗体阳性和TSH 升高者，每年分别有2.6%和2.1%进展为临床甲状腺功能减退。女性桥本甲状腺炎进展为临床甲状腺功能减退的速度是男性的5 倍；年龄超过45 岁以后以及病初期甲状腺抗体阳性和TSH 升高者，进展到临床甲状腺功能减退的速度也比较快。TSH 轻度升高，T3、T4 在正常范围内者，甲状腺功能可能在以后恢复正常，但是也可能此时为疾病早期阶段，以后进展到明显临床甲状腺功能减退伴T3、T4减低，需要用甲状腺激素替代治疗。表现为甲状腺功能亢进的患者不到5%。桥本甲状腺炎可以有一些特殊临床表现：桥本甲亢(Hashi@@@@s toxicosis)：是指桥本甲状腺炎与GD 合并存在，甲状腺同时有桥本甲状腺炎和GD 的组织学改变。甲状腺毒血症与单纯GD 时表现出的甲亢的临床症状和体征以及实验室检查特点一样。详见甲状腺功能亢进症。桥本甲亢可能源于两种原因：①甲状腺激素因为甲状腺组织自身免疫性破坏而释放增多。②因为存在TSAb(TSI)对甲状腺组织的刺激使得甲状腺激素增加。但是，由于甲状腺腺