碘化Ⅳ.正丁基氟哌啶醇对大鼠心脏微血管内皮细胞缺氧复氧损伤保护机制的研究.pdfVIP

中国药理学通报 ChinesePharmacologicalBulletin 2014Feb；30(2)：207～11 ·207 · 网络 出版 时间：2014—1—1716：22 网络 出版地址 ：http：／／www．cnki．net／kcms／detail／34．1086．R1622．014．html 碘化 Ⅳ-正丁基氟哌啶醇对大鼠心脏微血管内皮 细胞缺氧复氧损伤保护机制的研究 周燕琼 ，张艳美 ，高分飞 ，黄展勤 ，陈一村 ，郑燕珊 ，石刚刚 (汕头大学医学院 1．药理学教研室、2．第二附属医院，广东汕头 515041) doi：10．3969／j．issn．1001—1978．2014．02．014 CMECs的损伤及炎症反应程度，抑制 Egr一1蛋白的表达。结 文献标志码：A 文章编号 ：1001—1978(2014)02—0207—05 论 F：对心脏微血管内皮细胞 A／R损伤具有保护作用，该 中国 图书分类 号：R-332；R322．11；R329．24；R542．2； 作用可能与其抑制Egr一1的表达有关。 R845．22 摘要：目的 观察碘化 Ⅳ_正丁基氟哌啶醇 (N—n—butylhalo— 关键词：碘化 ⅣI正丁基氟哌啶醇 ；大 鼠；心脏微血管内皮细 peridoliodide，F)对培养 的内皮细胞缺氧／复氧 (anoxia／ 胞 ；缺氧复氧；损伤；Egr一1 reoxygenation，A／R)损伤及早期生长反应基 因一1(early growthresponsegene1，Egr一1)蛋白表达的影响。方法 应 碘化 』V．正丁基氟哌啶醇 (N．n．butylhaloperidol 用新生 SD大鼠进行心脏微血管内皮细胞 (cardiacmicrovas— iodide，F)是本课题组设计合成的一个新化合物 cularendothelialcells，CMECs)原代培养，取 3～4代 的 (国家发明专利号：Z1)，以往研究表明 CMECs建立A／R模型。通过测定细胞培养上清液中乳酸脱 F可阻断心肌细胞和血管平滑肌细胞膜钙通道，防 氢酶(LDH)及 CMECs中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 止钙超载，从而起到拮抗心肌缺血／再灌 (ischemia／ (MDA)含量 ，观察 CMECs损伤程度；应用 ELISA法测定细 reperfusion，I／R)损伤的作用 ¨ j。为探讨 F2拮抗 胞培养上清液肿瘤坏死因子一ft．(TNF-)的含量，观察CMECs 炎症反应水平；Westernblot法检测培养 CMECs中Egr一1的 心肌I／R损伤作用的新靶点，本实验室借助 North 蛋白表达水平。结果 A／R造成CMECs内MDA升高，SOD ernblot等实验技术发现，F2可明显抑制I／R心肌组 下降，上清液中LDH、TNF—d含量升高，A／R刺激下细胞Egr- 织或缺氧／复氧 (anoxia／reoxygenation，A／R)心肌细 1的蛋白表达水平明显升高；A／R刺激前给予 F：可减轻 胞中早期生长反应基因-1(earlygrowthresponsegene 1，Egr．1)RNA及蛋 白表达水平的升高，减轻心肌组 收稿 日期：2013—10—13，修回日期：2013—11—05 织或细胞的炎性反应，改善心功能，表明F：抗 I／R 基金项 目：国家 自然科学基金资助项 目(N81072633， 损伤的作用与其对Egr一1基因和蛋白表达的抑制作 ；国家 自然科学基金委员会一广东省人 民政府 用密切相关 J。目前，炎性反应、凝血和血管高通