病理学课件第三章炎症精品.pptVIP

第三章 炎 症 第一节 炎症的概念和原因 ： 一、炎症的概念 ： 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对致炎因素所致局部损害的防御性反应。 二、炎症的中心环节是：炎症局部的血管反应。 三、炎症的的生物学本质是： 致炎因素对机体的损伤和机体抗损伤反应两个方面的矛盾斗争过程。 二、炎症的原因 ： 1、生物性因素：细菌等。 2、物理性因素：高温等。 3、化学性因素：强酸等。4、免疫性因素：过敏原等。 第三章 炎 症 第二节 炎 症 介 质 炎症介质（inflammatory mediator）是指参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化学物质，也称化学介质。分为外源性（细菌及其代谢产物）和内源性（细胞及血浆）两大类，下面主要介绍内源性炎症介质。 一、细胞释放的炎症介质 1、 血管活性胺：包括组织胺和5-HT （1）组织胺： 主要存在于嗜碱性粒细胞（血液）和肥大细胞（组织）的胞质异染颗粒中。 第三章 炎 症 第二节 炎 症 介 质 （1）组织胺： 炎症时，致炎因素作用于上述两种细胞，激活细胞膜表面的卵磷脂酶或蛋白酶，使细胞膜受损脱颗粒，释放组织胺。 组织胺的生物学效应： 一是细动脉扩张。二是细静脉的通透性增高。三是对嗜酸性粒细胞有趋化作用，吸引该细胞向炎症灶集中。 （2）5-羟色胺（5-HT）： 主要来自血小板，生物学效应类似于组织胺。 第三章 炎 症 第二节 炎 症 介 质 2、 前列腺素和白细胞三烯： 二者均为花生四烯酸的代谢产物。 二者的生物学效应是：使血管扩张、血管壁 通透性增高、白细胞渗出、发热、疼痛等。 3、 溶酶体释放的介质：来自中性粒、单核细胞。 酶解组织细胞，增高血管壁通透性，趋化白 细胞，引起发热。 4、 淋巴因子：见于变态反应性炎症和慢性炎症。 趋化中性粒细胞和巨噬细胞，增强吞噬作用， 伤靶细胞，损伤组织。 第三章 炎 症 第二节 炎 症 介 质 二、血浆中产生的炎症介质 1、激肽系统——缓激肽（扩张血管、增高血管壁 通透性、致痛作用） 2、补体系统：扩张血管、增高血管壁通透性、趋 化白细胞、损伤组织、增强吞噬作用 3、凝血系统——增高血管壁通透性、趋化白细胞 以上各种炎症介质的作用是相互交织、彼此促进的。 第三节 炎症的基本病理变化 炎症的基本病理变化为局部组织细胞不同程度的变质、渗出和增生。 第三章 炎 症 第三节 炎症的基本病理变化 一、变 质 变质（alteration）是指炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死。变质可发生在实质细胞，也可发生在间质成分。 （一）形态变化 1、实质细胞：细胞水肿、脂肪沉积；凝固性坏死或液化性坏死。 2、间质成分：粘液样变性、纤维蛋白样坏死、组织崩解等。 （二）代谢变化（分解代谢增强） 第三章 炎 症 第三节 炎症的基本病理变化 一、变 质 （一）形态变化 （二）代谢变化（分解代谢增强） 1、局部酸中毒：氧化不全的中间代谢产物 （乳酸、脂肪酸、酮体）在炎症局部堆积。 2、 组织内渗透压增高：由于分解代谢增强及 坏死组织崩解，加之H+↑，盐类解离，使炎区 的胶体和晶体渗透压增高，促使渗出过程发生 二、渗 出 第三章 炎 症 第三节 炎症的基本病变 一、变 质 二、渗 出 渗出（exudation）是指炎症局部血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、浆膜腔、粘膜表面及体表的过程。渗出病变以血管反应为主，包括血流动力学改变、血管壁通透性增高、白细胞渗出、白细胞吞噬等环节。 （一）血流动力学改变——炎症 充血（图