外科休克摘要.pptVIP

第六章 外科休克 概述：休克的概念 有效循环血量 休克的分类 病理生理 临床表现* 诊断 休克的监测 治疗 低血容量性休克：失血性休克 创伤性休克 感染性休克： 概念 休克（shock）是一个由多种病因引起，最终共同以 有效循环血容量减少、组织灌注不 足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要 病理生理改变的综合征。 有效循环血量 单位时间内通过心血管系统进行循环 的血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛细 血管中的血量）。 （一）微循环的变化 （二）代谢改变 （三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤 （四）内脏器官的继发性损害 1.循环的变化 ⑴血容量减少：出血、血浆渗出或其他体液的额外丢失，静脉回流减少，心排血量减少。如血容量减少超过机体代偿限度，将出现心功能降低的不良后果。 ⑵心功能障碍：如心肌梗死等缺血性病变，且有心肌抑制因子的释放，心排血量减少。 ⑶血液分布失常：如感染、过敏反应、神经因素等，使血管功能失常，血液大量滞留于周围血管床，甚至有血浆成分渗漏，静脉回心血量减少。 ⑷微循环障碍。 1）微循环收缩期（休克代偿期） 微循环收缩期（休克代偿期）：周围（如皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾等）小血管和微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通路开放，结果使微动脉的阻力增加，流经毛细血管的血液减少；而经动静脉短路和直捷通路等，总的回心血量可保持不变，从而维持血压稳定。因脑、心的微血管α受体较少，脑动脉和冠状动脉收缩不明显，故脑、心等重要器官的血液灌注仍可得到保证。 2）微循环扩张期（休克抑制期） 毛细血管前括约肌舒张，而毛细血管后的小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，大量血液滞留在毛细血管网内，使循环血量进一步减少；同时，毛细血管网扩大开放范围，使毛细血管容积增大，血液滞留在内，使回心血量大减，心排血量进一步降低，血压下降。 3）微循环衰竭期（休克失代偿期） 出现弥漫性血管内凝血，使血液灌流停止，细胞缺氧更为严重，造成细胞自溶，并且损害其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。如毛细血管的阻塞超过1小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。 体液代谢改变 ⑴肾血流量减少：引起醛固酮分泌增加，尿量减少，保存液体和代偿部分血容量；低血压、血浆渗透压的改变，使血管升压素分泌增加，以保留水分，增加血浆量。 ⑵儿茶酚胺能促进胰高血糖素的生成，抑制胰岛素的产生和其周围作用，加速肌肉和肝内糖原分解，刺激垂体分泌肾上腺皮质激素，故休克时血糖升高。细胞缺氧、葡萄糖无氧代谢，产生少量ATP，而丙酮酸和乳酸产生增多，肝灌注不足又使乳酸不能很好的在肝内代谢，体内乳酸聚集，引起酸中毒。蛋白质分解代谢增加，使血尿素、肌酐和尿酸增加。 ⑶细胞缺氧，ATP产生减少，细胞膜钠泵功能失常，使细胞内钾外流，细胞外钠内流，引起细胞外液进入细胞能增多，细胞肿胀，甚至死亡；而细胞外液减少，血容量不足加重。 ⑷ATP的减少和代谢性酸中毒可影响细胞膜、线粒体膜和溶酶体膜。溶酶体膜破裂释放多种水解酶，使组织蛋白分解，生成多种活性多肽，其中有血管扩张和保护细胞功能的前列腺素（PGI2、PGE2、PGD2）起有益作用；有血管收缩作用的（PGF2、TXA2）则有害。 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 炎症介质 包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干 扰素、一氧化氮等。 炎症介质“瀑布样”连锁放大反应 细胞各种膜的屏障功能受损 细胞膜 线粒体膜 溶酶体膜 3.内脏器官的继发损害 休克可导致内脏器官功能衰竭，而多脏器功能衰竭可在休克好转后出现，并成为患者死亡的主要原因。内脏器官继发性损害的发生与休克的原因和休克持续的时间长短有关，低血容量性休克较少引起内脏器官的继发性损害。休克持续时间较长或发展至失代偿期，容易继发内脏器官的损害。心肺肾的功能衰竭则是造成休克死亡的三大原因。 ⑴肺：弥漫性血管内凝血造成肺部微循环血栓栓塞，使毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损。内皮细胞受损造成血管壁通透性增加、肺间质水肿和肺泡内水肿；肺泡上皮细胞受损，使肺泡表面活性物质生成减少，促进肺泡萎缩，造成肺不张，肺泡内透明膜形成，结果使通气与灌流比例失调，无效腔通气和静脉混合血增加，缺氧加重，出现急性