慢性压力负荷大心肌细胞骨架蛋白研究.pdf

中文摘要 前 言 心力衰竭是各种心脏病终末期的共同表现，其发病率居诸疾 病之首，因而心衰机制的研究受到国际心脏病学界的极大关注。 一袒由于心衰的相关因素复杂，动物模型缺陷和人体实验的伦理局 限，确切机制仍不清楚，临床治疗也无重大突破。心肌细胞骨架是 近年来心肌细胞结构研究的热点之一，有人将心肌细胞骨架分为 肌原纤维内骨架和肌原纤维外骨架，前者包括肌球蛋白(myosin), 肌动蛋白(actin)和肌巨蛋白(titin)等心肌收缩蛋白及其他一些辅 助收缩 白;后者包括微管蛋白(tubulin)、结蛋白(desmin)等支持 蛋白 研究资料表明:心衰时，收缩蛋白表达减少，或结构重组， 如肌 白重链由o+亚型向R亚型转化;支持蛋白表达增多。其 中对肌球蛋白、肌动蛋白和微管的研究较多，关于desmin和titin 在心衰时变化特点不仅报道少，且结果有争议。探讨这两种骨架 蛋白在心肌肥厚和心力衰竭时的表达情况，有利于从分子水平阐 明心肌肥厚发生原因和从肥厚向衰蝎转变的机制，为尽早逆转肥 厚心肌和防止心衰提供理论依据。迄今为止，国内外尚未见到应