2型糖尿病胰岛受体与胰岛素抵抗的相关性及中药干预的临床研究.pdf

中文摘要 2型糖尿病红细胞胰岛素受体与胰岛素抵抗的相 关性及中药干预的临床研究 摘 要 目的：探讨2型糖尿病(T2DM)患者红细胞胰岛素受 的关系中，由于过去一直忽略了胰岛0细胞上InsR的作用， 从而明显低估了InsR在T2DM发病机制中的作用。近年研 究证实：胰岛B细胞也是胰岛素的靶细胞，胰岛素对胰岛B 细胞的调控也是通过InsR实现的，而且InsR对维持B细胞 葡萄糖刺激的胰岛素分泌的I相分泌是必不可少的，即InsR 缺陷(数目减少和／或结合力下降)在T2DM的发病机制中 比以往估计的重要的多。由于临床大规模检测胰岛13细胞、 肝细胞等重要靶细胞上的InsR较难实现，虽然红细胞膜上 InsR的变化同步反映了体内靶细胞InsR情况，但能否也同 步反映IR的情况?筒不明确。那么检测红细胞膜InsR能否 反映患者的IR状态?能否通过检测红细胞膜InsR推测患者 糖调节受损阶段数年前已经存在，如能弄清红细胞InsR与 IR的临床关系，早在高胰岛素血症期之前发现IR，用中药 等药物降低IR，就可能在糖调节受损阶段之前，阻止、预防 T2DM的发生。为此进行红细胞InsR和IR的相关性及中药 对T2DM患者IR干预的临床研究，探讨中药治疗T2DM患 者IR效果，以期寻找中药防治T2DM有效途径。 中文摘要 方法：选择糖耐量正常自愿者58人和门诊确诊为T2DM (符合WH01999年T2DM诊断标准)的患者200例。 糖耐量正常者58例随机分为：正常肥胖组 例作比较。 随机选正常糖耐量组50例和T2DM组50例作比较。 胖组50例作比较。 T2DM患者100例随机分为药物干预三个组： 中药治疗组(z组)30例；只联用格列本脲。 贝唐宁治疗组(B组)30例；只联用格列本脲。 对照组(D组)40例。只用格列本脲。 其中，Z组中药组方主要成分为当归、黄芪、番石榴、 荔枝核、大黄、葛根、黄连、柴胡等；B组的贝唐宁即为吡 格列酮胶囊(30mg／粒，四川宝光药业股份有限公司生产，批准 文号：国药准字；各组所用格列本脲(均为天津 太平洋制药有限公司生产，批准文号：国药准字H2020790)。 观察对象排除标准：①严重感染。②酸中毒血PH值下降者。 ③高血脂尤其是高甘油三酯血症者。④高尿酸血症者。⑤高 血压病者。⑥处于极度紧张或抑郁状态的患者。 观察 对象一般指标：年龄25—78岁、平均5l±26岁，血糖(BG)、 红蛋白(HbAlc)在各比较组均经统计学处理无显著差异(P 0．05)。 中文摘要 稳态模型胰岛素抵抗(HOMA．IR)指数。(R1表示高亲合力 岛素抵抗指数)。 Z组、B组和D组三组均用药3个月。检测治疗前、后 数。 比较正常肥胖组和正常非肥胖组、正常组和T2DM组、 患者肥胖组和患者非肥胖组各组R1、R2，K1、K2及 HOMA—IR指数有无差异。 比较z组、B组、D组各组治疗前、后HOMAdR、KI、 K2、RI、R2有无差别。比较z组、B组、D组治疗后各组 组间有无差异。 统计学处理：计量资料用X_s表示。组间比较，用t 检验，单因素方差分析，各参数的相关分析采用多元逐步回 归法。 结果： 1正常肥胖组与正常非肥胖组比较，正常肥胖组R1(49± ±0．35)则显著升高(P0．05)(见表1)。 中文摘要 显降低著低(P0．01)。(见表2)。 3患者肥胖组和患者非肥胖组比较：患者肥胖组HOMA．IR 无显著变化(PO．05)。(见表4) 4Z组、B组、D组三组各自进行自身治疗前后的比较，和 各组组间比较。 4．1Z组、B组、D组三组各自进行自身治疗前后的比较： 4．1．1 但K2无显著变化(PO．05)。(见表4) 4．1．2 4)。 4．1．3 4 中文摘要 (P0．05)。(见表4) 4．2治疗后z组、B组与D组的组间比较，结果如下(见表 4)