昌增益生物化学课件第十章第四节资料.pptVIP

* （三）ATP合成机理 Boyer ： 结合变化模型（Binding change model） 酶上有三个不同活性部位（open, loose-binding, tight-binding）； 质子流通过F0通道时，引起构象协同变化（可能通过转动）； ATP释放是限速步骤，质子驱动力的作用是促进ATP从合酶上释放下来。 ATP 合成酶的结合变化  机制和旋转催化 1998年Noji首次获得直接证据 F1－ATP酶为旋转马达，旋转步幅为120度，每旋转120度大约做功80 pN nm。 旋转马达对能量转换的高效率，是迄今所发现的其它马达蛋白无法比拟的！？ ? 四、氧化磷酸化被细胞能量需求所调节 五、细胞质中NADH的再氧化 线粒体内膜对NADH高度不透 细胞质NADH的还原力如何进入线粒体？ 经过线粒体的穿梭系统（shuttle system） （一） 3-磷酸甘油穿梭 骨骼肌、大脑 磷酸甘油穿梭 磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油 3-磷酸甘油脱氢酶 1 NADH ?1 FADH2（只能形成2ATP） （二）苹果酸－天冬氨酸穿梭 心肌、肝脏 1 NADH?1 NADH（可产生3分子ATP） 苹果酸-天冬氨酸穿梭 名词解释：氧化磷酸化、解偶联、磷氧比、F0F1－ATP合酶、F1－ATP酶 思考题： 如何理解氧化磷酸化和电子传递相偶联？ 化学渗透假说的基本要点和证据。 线粒体穿梭的意义及类型。 化学渗透学说不断完善 在线粒体内膜上，当电子经呼吸链传递时，引起酶复合体I、III、IV将质子从线粒体内膜内侧泵到外侧，形成跨线粒体内膜的电化学梯度。电子传递所释放的自由能就暂时储存在这种电化学梯度中。 位于线粒体内膜上的F0F1－ATP合酶，其?亚基处于紧张构象时具有ATP合成能力；当质子通过F0质子通道流回线粒体基质时，推动F1发生转动；这种转动导致?亚基在三种构象（松弛、紧张、开放）间发生变化，促使ADP、 Pi 的结合、ATP的合成及ATP的释放。 底物磷酸化:底物分子内部能量的重新分配而形成高能磷酸化合物 *