8抗高血压药13924解析.pptVIP

肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAS) 化学结构 (1)巯基与ACE的Zn2+结合 (2)羰基与ACE的供氢部位以氢键结合 (3)羧基与ACE的正电荷部位以离子键结合 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * [应用] 用于轻、中、重度高血压 [不良反应] 因BP迅速下降，反射性心率加快和  心输出量增加(采用缓释片剂) 利尿药 常用的是噻嗪类，单用有抗高血压作用，可使患者血压平均降低约10%左右 利尿药的降压机制: 早期:排钠利尿，血容量减少，心输出量减少，血压降低 长期： 1）血管平滑肌细胞内低钠，Na+-Ca2+交换，细胞内钙含量减少 2）血管平滑肌对NA、血管紧张素等缩血管物质的敏感性降低 临床应用 单用治疗轻度高血压 与其他抗高血压药，如?-受体阻断药、ACEI、钙拮抗药、血管扩张药联合应用治疗各期高血压 小剂量氢氯噻嗪（12.5-25mg/次，1次/日）治疗高血压 应用特点 价廉，不良反应少，较为安全 有效，不易产生耐受性，可单用或与其他抗高血压药合用 交感神经抑制药  [临床应用] 中度高血压 利血平 [作用] 抑制囊泡的摄取功能，使囊泡空虚，耗竭肾上腺素能神经递质，交感神经功能减弱，血压下降 [应用] 降压作用弱，不良反应多，不单用 去甲肾上腺素能神经末梢阻断药 * α1-R阻断药 哌唑嗪 ［作用］ 选择性α1-R（-）→血管扩张→BP↓ （小A小V） 特点 1、 对突触前膜α2受体的阻断不大 （α2负反馈仍在） 2、不促进NA的释放→降压同时无 心率↑、输出量↑、肾素↑ 为什么哌唑嗪用于治疗高血压而酚妥拉明则不？ * 用 途 适用于轻度至重度高血压 ［不良反应] ※首剂现象： 首次用药后发生较严重的体位性低血压、晕厥和心悸（常见于直立体位、饥饿或低盐情况下） 防治：首剂减半，睡前服用 β-R阻断药 普萘洛尔 作用机制 1. 阻断心脏β1受体，降低心输出量 2. 阻断肾脏β受体，抑制肾素释放 3. 阻断中枢β受体，抑制中枢兴奋性神经元，减弱交感神经活性 4.阻断外周交感神经末梢突触前膜的?2受体，抑制正反馈减少去甲肾上腺素的释放 阻断外周交感神经末梢突触前膜的?2受体，抑制正反馈减少去甲肾上腺素的释放。 ?2 * 可作为降压首选药 单独或合用 心输出量及肾素活性偏高的高血压 高血压伴有心绞痛、心肌梗死患者 疗效较好 【临床应用】 用于各型高血压的治疗 注意 停药反应：受体数目增加和超敏有关 * 原 理 直接扩张小A、小V→心脏前、后负荷↓→BP↓ 特 点： 强、显效快，维持t短 静脉滴注1～2分钟即能降低收缩压和舒张压，停药后5分钟内血压回升 硝 普 钠 血管扩张药 用途： 高血压危象、高血压脑病、伴有急性心肌梗死或心力衰竭的高血压患者 神经节阻断药 樟磺咪芬 该类药物副作用多，仅限用于高血压危象 * 药物治疗的指征 ① 轻度高血压先非药物治疗观察1-3个月，如仍不能达到满意的疗效，则开始药物治疗。观察期的长短可结合是否伴有其他心血管病（如冠心病、脑血管病）综合考虑。 ② 中、重度高血压在诊断明确后应立即开始药物治疗。 ③ 单纯收缩期高血压应治疗。 ④ 无论何级高血压，即使在药物治疗的同时，非药物治疗都是必要的。 * 高血压药物治疗的原则 小剂量开始 多数终身治疗、避免频繁换药 合理联合、兼顾合并症 24小时平稳降压，尽量用长效药 个体化治疗 抗高血压药物的联合治疗 * * * * * * * * * 抗高血压药(降压药) 周四桂 广东药学院　药理系 高 血 压 发病率： 15％－20％(成年人） 平均寿命：缩短15－20年 知晓率 服药率 控制率 26.6% 12.1% 2.8% 73.4% 61.9% 44.9% * 全球30% 的人死于脑卒中、心脏意外等心血管疾病 62％的卒中事件 由高血压直接导致 49％的心肌梗死 由高血压直接导致 导致 导致 30% 62% 49% 卒中 心梗 高血压 按其发病分为： 原发性高血压（高血压病）：90-95% 发病机制不明 继发性